Naukowcy wyjaśniają wpływ ćwiczeń fizycznych na sprawność serca

Wszyscy wiedzą, że ćwiczenia fizyczne przynoszą wiele korzyści dla metabolizmu czy układu krążenia, ale naukowcy wiedzą zaskakująco niewiele na temat wpływu aktywności fizycznej na serce. Najnowsze badania opublikowane 23 grudnia w czasopiśmie Cell przedstawiają jedne z pierwszych spostrzeżeń na ten temat pod kątem molekularnym.

Badania na myszach sugerują, że ćwiczenia uaktywniają program genetyczny prowadzący do powiększenia serca wraz z podziałem komórek mięśnia sercowego. Najwyraźniej taka zmiana w aktywności wynika częściowo z jednego czynnika transkrypcyjnego (gen kontrolujący inne geny). Gen ten, znany jako C/EBPb, odgrywa ważną rolę w innych częściach ciała, a omawiane badania są pierwszym dowodem na jego wpływ na serce.

- Udało nam się zidentyfikować przebieg korzystnej hipertrofii serca, czyli przerostu - wyjaśniają naukowcy.

Jak oceniają naukowcy, wyniki badań mogą mieć implikacje kliniczne, w szczególności dla osób z niewydolnością serca lub z innymi chorobami utrudniającymi lub uniemożliwiającymi ćwiczenia fizyczne.

- To kolejny powód, aby propagować aktywność fizyczną - powiedział Anthony Rosenzweig z Harvard Medical School.

- W dłuższej perspektywie poprzez zrozumienie korzystnych dla serca procesów zachodzących w trakcie ćwiczeń będziemy mogli pomóc pacjentom, którzy nie są w stanie ćwiczyć. Jeśli istniałby sposób na modulację owych procesów w korzystny dla serca sposób, stworzyłoby to nowe możliwości leczenia.

Może to również doprowadzić to optymalizacji programów treningowych tak, aby skutecznie wykorzystywały ten naturalny mechanizm - dodał Spiegelman.

Już wcześniej wiadomo było, że mięsień sercowy dostosowuje się do zwiększonego ciśnienia i objętości poprzez zwiększenie rozmiaru. Dotyczy to ćwiczeń chorujących np. na wysokie ciśnienie krwi. W stanach chorobowych wykluczających ćwiczenia fizyczne tego typu zmiany zachodzące w sercu mogą prowadzić ostatecznie do niewydolności oraz zaburzeń rytmu serca.

W swoich najnowszych badaniach naukowcy starali się lepiej zrozumieć te różnice, stosując metody opracowane w laboratorium Spiegelmana. Metody te umożliwiały określenie zmian w ekspresji czynników transkrypcyjnych w sercu na poziomie całego genomu, zarówno wśród myszy aktywnych fizycznie oraz myszy o chirurgicznie zwężonych aortach (tego typu leczenie prowadzi do patologicznego zwiększenia rozmiarów serca).

Naukowcy zaobserwowali zmiany w 175 czynnikach transkrypcyjnych u myszy aktywnych fizycznie oraz 96 u myszy z aortami zwężonymi chirurgicznie. Co ważne, zmiany częściowo pokrywały się w obydwu modelach zwierzęcych. Naukowcy twierdzą na przykład, że 13 procent genów o zróżnicowanej ekspresji po ćwiczeniach fizycznych odgrywa wiadomą lub przypuszczalną rolę w proliferacji komórek, w porównaniu do mniej niż jednego procenta w przypadku zabiegu chirurgicznego.

Następnie naukowcy skoncentrowali się na jednym czynniku transkrypcyjnym - C/EBPb - który zmniejsza się dwukrotnie przy ćwiczeniach fizycznych, oraz na drugim, który z kolei rośnie. Badania na zwierzętach i hodowlach komórkowych wykazały, że spadek C/EBPb prowadzi do zmian najwidoczniej zgodnych z tymi zachodzącymi w skutek ćwiczeń wytrzymałościowych, wliczając proliferację oraz zwiększenie wielkości mięśnia sercowego. Myszy z niższymi poziomami C/EBPb były również odporne na niewydolność serca.

To kluczowe odkrycie, ponieważ brakowało do tej pory dowodów na istnienie korzystnych aspektów zwiększenia rozmiarów serca wraz z ćwiczeniami. Nowe dowody również dostarczają ważnej podstawy biologicznej na temat potencjału serca w regeneracji mięśnia.

Rosenzweig wyjaśnił, że niezwykle ważne dla przyszłych badań będzie skupienie się na określeniu wszystkich czynników wpływających na te procesy oraz na zebraniu twardych dowodów na to, że ćwiczenia fizyczne prowadzą do zwiększenia proliferacji komórek mięśnia sercowego.