Od otyłości do bezpłodności: brak insuliny

Otyłość zmniejsza płodność poprzez niedobór insuliny i deregulując działanie hormonów płodności. Dzięki badaniom przeprowadzonym na myszach, być może teraz będzie możliwa lepsza pomoc kobietom cierpiącym na nadwagę i pragnącym mieć dziecko. Otyłość od dawna jest uważana za czynnik mogący bardzo poważnie wpłynąć na płodność. Związek otyłości ze spadkiem płodności jest już pewny, ale naukowcy nie znają jeszcze dokładnej przyczyny takiego stanu rzeczy.

Otyłość jest często wiązana z odpornością na insulinę, wykazywaną przez komórki mięśniowe czy też komórki wątrobowe. Niektórzy uczeni podejrzewają więc, że tę odporność na insulinę można także zaobserwować na poziomie gruczołów odpowiedzialnych za wydzielanie hormonów zwanych hormonami płodności.

Gruczołem przede wszystkim związanym z wydzielaniem hormonów płodności jest przysadka. Ten maleńki gruczoł jest usytuowany w mózgu. Jego zadaniem jest, między innymi, syntetyzowanie hormonu luteinizującego, czyli hormonu zwanego LH. Hormon luteinizujący jest odpowiedzialny za owulację, która nadchodzi kilka dni po szczycie wydzielania tego hormonu.

Grupa naukowców z Uniwesytetu Johns-Hopkins w Baltimore, pod przewodnictwem pana Andrew Wolfe, zupełnie przez przypadek wpadła na związek między niepłodnością a otyłością. Ekipa ta po prostu prowadziła badania na otyłymi myszami. Uczeni chcieli zweryfikować, czy u otyłych gryzoni przysadka mózgowa jest również niewrażliwa na działanie insuliny, tak jak to się dzieje w przypadku innych organów.

W tym celu, biolodzy stworzyli myszy transgeniczne, u których gen-receptor insuliny jest nieobecny, ale jedynie w przysadce mózgowej. Bez tego receptora na powierzchni komórek, hormon nie może przekazywać swojej wiadomości. Myszy stworzone przez zespół pana Andrew Wolfe zostały więc przeanalizowane i porównane z myszami nietransgenicznymi.

Obydwa typy gryzoni następnie zostały poddane zwyczajnej diecie i wydawały się zupełnie normalne: waga i płodność były takie same. Ale kiedy gryzonie zostały poddane diecie hiperkalorycznej, która miała wywołać u nich otyłość, pokazały się różnice. Nie ma w tym żadnej niespodzianki w tym, iż u myszy nietransgenicznych otyłych, pojawiają się trudności z rozmnażaniem się – w ich przypadków powodzenie w spłodzeniu potomstwa jest 6 razy niższe niż u myszy szczupłych. Otyłe myszy nietransgeniczne są również bardzo wrażliwe na stymulacje GnRH (gonadoliberyną) czy też insuliną, co wywołuje bardzo wysokie i bardzo ważne szczyty wydzielania hormonu LH.

Jeszcze bardziej zaskakujący był fakt, iż myszy transgeniczne, poddane diecie hiperkalorycznej, prezentowały poziom płodności bliski temu, jaki jest u myszy poddanych normalnej diecie. Rezultat ten pokazuje, iż receptor insuliny, a więc sama insulina, jest odpowiedzialna za deregulacje hormonalne u otyłych myszy. Przysadka mózgowa nie jest więc niewrażliwa na insulinę w przypadku otyłości, tak jak są wątroba czy mięśnie. Przeciwnie – przysadka mózgowa jest hiperwrażliwa. Poziom hormonu LH wzrasta więc i jest deregulowany, co w konsekwecji dereguluje cały cykl hormonalny.

Okrycie to, opublikowane w przeglądzie naukowym Cell Metabolism jest bardzo interesujące dla kobiet dotkniętych zespołem policystycznych jajników. Zespół ten jest anomalią dotyczącą jajników, która dotyka jednej kobiety na 10 i jest pierwszą przyczną niepłodności. Wśród kobiet cierpiących na otyłość bądź cukrzycę typu 2, zespół policystycznych jajników zdarza się o wiele częściej. Zespół ten objawia się podwyższonym poziomem hormonu LH oraz brakiem dojrzewania pęcherzyków jajnikowych, co skutkuje tym, iż nigdy nie dochodzi do kompletnej owulacji.

Jeśli więc rezultaty obecnych badań zostaną potwierdzone także u kobiet, być może powstaną wkrótce nowe metody leczenia niepłodności.