Jedzcie mniej, a wasz mózg pozostanie dłużej młody!

Produkowana w momencie, kiedy ilość przyjmowanych kalorii jest niska, proteina CREB-1 spowalnia starzenie mózgu, poprzez modyfikowanie ekspresji niektórych genów. Badacze włoscy, którzy opowiadają o tym w swoim badaniu, spodziewają się, że będzie można opracować terapie na podstawie ich odkryć.

Wiedzieliśmy już, że jeżeli chcemy dłużej żyć, powinniśmy jeść mniej. Nie tylko dlatego, że choroby związane z otyłością często przyczyniają się do skrócenia życia, ale również dlatego, iż dieta uboga w cukier przedłuża długość życia komórek.

Zasada ta jest również ważna dla neuronów, dla których zauważono, iż uboższa dieta zwiększa wydajność pamięci. To samo dotyczy chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzeheimera, której objawy są słabsze, kiedy dieta chorego jest kontrolowana.

Teraz, badacze włoscy z katolickiego uniwersytetu w Rzymie, dostarczają wyjaśnienie dla tego ustalonego już stwierdzenia. Publikując swoje rezultaty w naukowym Proceedings of the National Academy of Sciences, badacze opowiadają w jaki sposób odkryli powiązanie proteiny CREB-1 z regulacją starzenia mózgu.

Molekuła ta, produkowana przez gen o tej samej nazwie, jest syntezowana w większych ilościach, kiedy jedzenie, które spożywamy, jest mniej kaloryczne.

Proteina CREB-1, klucz, który otwiera Sezam

Tak jak to często bywa, to właśnie myszy posłużyły jako podmiot tych doświadczeń. Redukując ich racje pokarmowe o 30%, badacze włoscy zauważyli, że poprawiły się funkcje intelektualne tych zwierząt, a to dowodzi, że mózg jest słabiej dotknięty przez starzenia. Nie zaobserwowano tego samego u myszy zmodyfikowanych genetycznie tak, żeby nie wyrażały proteiny CREB-1, które wykazały te same patologie mózgowe co ich współbracia odżywiani normalnie.

Ale w jaki sposób to działa? Badacze zauważyli, że proteina CREB-1 odgrywa rolę pośrednika i reguluje na poziomie genetycznym syntezę enzymów z rodziny sirtuin. Białka te, sirtuiny, zostały już przebadane pod kątem ich pozytywnego działania na zachowanie funkcji kognitywnych. One same zresztą wpływają na regulację innych genów, co wyzwala reakcję łańcuchową.

Pierwszym i głównym aktor tego procesu jest gen CREB-1, bez którego cała operacja nie może zostać przeprowadzona.

W kierunku lekarstw pozwalających zachować młodość mózgu

Zdaniem autorów tego badania, wszystkie przeprowadzone do tej pory eksperymenty to jedynie pierwsza faza. Teraz, kiedy określono już cel, trzeba znaleźć środek pozwalający aktywować proteinę CREB-1, z nowymi lekarstwami, które pozwolą utrzymać młody mózg, bez konieczności redukowania ilości przyjmowanych kalorii, jak wyjaśnia Giovambattista Pani, który kierował tymi badaniami.

Intencja ta jest oczywiście bardzo godna pochwały, ale trzeba jednak pozostać czujnym, ponieważ takie lekarstwa mogą zachęcać pacjentów do zachowania diety zbyt bogatej w kalorie. A aktywowanie CREB-1 nie chroni przed otyłością, cukrzycą i innymi chorobami, które mogą dotknąć układ sercowo-naczyniowy.

Prawdopodobnie więc, rozwiązanie naturalne, czyli po prostu mniejsza konsumpcja, pozostaje najlepszym lekarstwem, jeżeli zależy nam na tym, żeby zachować mózg w pełnym zdrowiu.