Rak piersi hormonozależny: nowa nadzieja

Naukowcy australijscy przynoszą nową nadzieję milionom osób na całym świecie, cierpiącym na raka piersi ER+, czyli na nowotwór hormonozależny. Australijczycy wykazali, że specyficzna zmiana, która się pokazuje, kiedy nowotwór nabywa oporności na terapię antyestrogenową, może sprawiać, że rak będzie wrażliwy na leki chemioterapeutyczne.

Według obserwacji, 75% pacjentów z rakiem piersi ma nowotwór hormonozależny, a większość dobrze odpowiada na terapie antyestrogenowe przez co najmniej kilka lat.

W ciągu 15 lat jednak u 50% pacjentów nowotwór powróci, co zakończy się śmiercią.

Prof. Susan Clark, prof. Liz Musgrove i dr Andrew Stone z Garvan Institute of Medical Research w Sydney, we współpracy z Cardiff University, wykazali, że w pewnym momencie gen BCL-2 zostaje epigenetycznie wyciszony w opornych guzach.

Ten proces można wykryć we krwi, co oznacza, że może być to marker diagnostyczny. Badanie ukazało się w Molecular Cancer Therapeutics.

Epigenetyka oznacza biochemiczne zmiany w komórkach, które mają bezpośredni wpływ na DNA, sprawiając, że niektóre geny są aktywne, a inne wyciszone.

Australijczycy wykazali, w ludzkiej chorobie, jak również na licznych komórkowych modelach laboratoryjnych, że gen BCL-2 jest wyciszony w nowotworach piersi ER+.

Dr Stone mówi: - Głównym zadaniem BCL-2 jest utrzymywanie komórek przy życiu, kiedy więc jest wyciszony, komórki są bardziej podatne na chemioterapię.

Naukowcy planują teraz przetestowanie swoich odkryć w badaniach klinicznych. Chcą sprawdzić, czy kiedy gen BCL-2 jest wyciszony, pacjenci z rakiem piersi ER+ odniosą korzyści z terapii kombinowanej, tzn. czy lek stosowany w tej chorobie, tamoksifen, będzie mógł być używany z innym lekiem chemioterapeutycznym, w celu zabicia wrażliwych komórek nowotworowych.