Łysienie: problem z komórkami macierzystymi

Łysienie ma być wynikiem niezdolności komórek macierzystych do przekształcenia się w komórki aktywne mieszka włosowego. Jest to raczej dobra nowina dla łysych, którzy mogą oczekiwać teraz na leczenie, które naprawi ten błąd organizmu. Łysienie dotyczy zasadniczo mężczyzn (70% spośród nich), którzy są ofiarami tego, co nazywamy naukowo łysieniem androgenowym dziedzicznym.

Mimo, ze utrata włosów może być wydarzeniem traumatycznym dla osoby, którą to dotyczy, przede wszystkim dla młodego mężczyzny (20% mężczyzn w wieku od 20 do 30 lat), to bardzo mało wiemy, jeśli chodzi o przyczyny procesów komórkowych i molekularnych, które odpowiadają za to zjawisko.

Mieszek włosowy nie odbudowuje się prawidłowo

Naukowcy jednakże już wcześniej stwierdzili istnienie anomalii dotyczących mieszków włosowych, które są rodzajem fabryki budującej włosy. Włosy odnawiają się co sześć – dziesięć lat, w trzyetapowym cyklu. Pierwsza faza, faza anagenowa, polega na etapie wzrostu włosa, a po niej następuje faza katagenowa, gdzie wzrost włosa się zatrzymuje. Później następuje faza telogenowa, gdzie włos wypada.

Na koniec każdego cyklu mieszek włosowy się odtwarza z komórek macierzystych obecnych na poziomie cebulki włosowej, usytuowanej wzdłuż mieszka. Jeśli więc generalnie mieszek włosowy odbudowuje się identyczny z komórek macierzystych cebulki, to w przypadku dziedzicznego łysienia androgenowego, rozmiar mieszka włosowego się zmniejsza, a więc tworzy się włosek o mikroskopijnych rozmiarach.

Testosteron również jest znany z tego, iż odgrywa pewną rolę w tym zjawisku, ponieważ inhibitory konwersji testosteronu w postaci bardziej aktywnej (dihydrotestosteron), wywołują opóźnienie objawów łysienia.

Aby dowiedzieć się na ten temat nieco więcej, naukowcy z Uniwersytetu w Pennsylwanii przeanalizowali komórki mieszków włosowych pobranych z owłosionej skóry głowy mężczyzn częściowo łysych. Miało to na celu porównanie stref dotkniętych i oszczędzonych przez łysienie.


Naukowcom przede wszystkim udało się otrzymać specyficzne markery molekularne komórek macierzystych mieszka włosowego (proteiny włókien pośredniczących KRT15), które posiadają tę szczególną cechę, że są małe i wyciszone, a także z komórek progenitorowych, które stąd pochodzą (CD200, ITGA6 i CD34) i które są większe, zlokalizowane w pobliżu cebulki włosowej, i które się namnażają w sposób bardziej aktywny, aby powstały z nich dojrzałe komórki mieszka.

Dzięki tym specyficznym markerom, naukowcy następnie zastosowali rodzaj pomiaru komórkowego (cytometria przepływowa), w celu określenia liczby komórek, które zawierają markery komórek macierzystych oraz markery komórek progenitorowych.

Zaburzone dojrzewanie komórek macierzystych

Rezultaty dość zaskakująe, opublikowane w przeglądzie naukowym Journal of Clinical Investigation, wykazały, że komórki macierzyste są równie liczne w strefach skóry owłosionej, łysej bądź nie. Natomiast, komórki progenitorowe są o wiele mniej liczne. Problem więc nie wynika z niedoboru komórek macierzystych, ale raczej z zaburzenia konwersji komórek macierzystych w komórki progenitorowe. A bez nich włos nie może już rosnąć.

Powody tego braku konwersji nie są jeszcze określone, ale rezultaty te są raczej zachęcające, ponieważ pozwalają one rozważać różnego rodzaju leczenie, które może sprzyjać konwersji komórek, co byłoby nie do wyobrażenia w przypadku braku komórek macierzystych u źródła. Technika przeszczepu włosów, bardzo kosztowna, być może zostanie zastąpiona przez inną metodę, która będzie pozwalała na ponowny wzrost włosów, wymyśloną na podstawie omawianych rezultatów.