Wirus staje się śmiertelny w ciągu kilkunastu dni: ewolucja w laboratorium

Uczyniony nieszkodliwym, wirus śmiertelny dla bakterii odnalazł swoją zabójczą siłę dzięki zaledwie czterem mutacjom, w ciągu zaledwie dwunastu dni. W tym samym czasie, bakterie rozwinęły obronę. Prace zespołu holenderskiego, którymi kierował Ron Fouchier, nie przestają budzić polemik.

Po tym, jak badacze ci oznajmili, iż udało im się stworzyć w laboratorium wirusa ptasiej grypy H5N1, bardzo zaraźliwego i bardzo zabójczego po jedynie pięciu mutacjach naturalnego szczepu, władze zdrowotne w Stanach Zjednoczonych zaapelowały do przeglądów naukowych, aby nie publikowały niektórych fragmentów badania, określonych jako dość delikatne. Decyzja ta była podyktowana strachem przed bioterroryzmem.

Od tamtej pory, 39 wirologów, także ci, którzy przeprowadzili te prace, napisało list, w którym ogłosili, iż zawieszają badania nad tym wirusem na dwa miesiące, aby przeprowadzić debatę międzynarodową w tym temacie. Dodatkowo, jeszcze jedno badanie, całkowicie niezależne i opublikowane w dniu 26 stycznia w Science, mogło właśnie dolać oliwy do ognia, i to w sposób całkowicie niezamierzony.

Albowiem, badacze z uniwersytetu stanowego w Michigan, w Stanach Zjednoczonych, wykazali, że wirus zabijający bakterie, uczyniony nieszkodliwym, odzyskał swoją zabójczą siłę w ciągu 12 dni, dzięki zaledwie 4 mutacjom w jego genomie. Dodajmy jeszcze, że wirus ten nie jest niebezpieczny dla człowieka.

Winny: bakteriofag lambda

Chodzi tutaj o wirusa o podwójnym DNA, który jest wyspecjalizowany w pasożytnictwie na słynnej bakterii, Escherichia coli. Aby zaatakować swoją ofiarę, wirus posługuje się pewną proteiną, nazywaną J, dzięki której przytwierdza się do receptora membrany LamB, będącego jedynymi dla niego drzwiami wejściowymi. Dzięki temu, wirus może wprowadzić swój genom do organizmu bakterii i w ten sposób pasożytuje na gospodarzu.

Badacze amerykańscy chcieli się więc przekonać, co się stanie z tym receptorem lambda, jeżeli zmienią zasuwkę, wygaszając gen, który jest źródłem LamB u bakterii. Do dyspozycji mieli 96 kolonii bakterii Escherichia coli, genetycznie zmodyfikowanych. Bakterie te następnie zostały skonfrontowane ze swoim wrogiem naturalnym.

W 24 hodowlach bakteryjnych, wirus stał się na nowo zaraźliwy w ciągu dwunastu dni. Bakteriofag ten posłużył się po prostu innym receptorem membrany, nazwanym OmpF.

Jeszcze żaden artykuł naukowy nie wykazał wcześniej, że lambda może się łączyć z tą proteiną membrany komórkowej. Co nie oznacza, że wirus nie byłby już niezdolny do ponownego użycia LamB, gdyby spotkał bakterię E. coli, która by go wyrażała. Oznacza to po prostu, że wirus zyskał nową umiejętność w przebiegu tych eksperymentów.

Analizując dziedzictwo genetyczne tego bakteriofaga, badacze spostrzegli, że wirusy te przeszły zaledwie cztery mutacje. A mutacje te dotyczyły proteiny J, dzięki której pasożyt ten mógł się wiązać z receptorem OmpF i dzięki której stał się ponownie zakaźny.

Wyścig zbrojeń?

Jeżeli chodzi o 75% odpornych kolonii bakteryjnych, rozwinęły one obronę. Bakterie, które przeżyły, prezentowały mutacje na poziomie pewnej molekuły w błonie wewnętrznej, która nie pozwoliła genomowi wirusa na integrację cytozolu, a więc nie pozwoliła wirusowi na odzyskanie zaraźliwości.

W tym przypadku, ponieważ receptor OmpF nie był interesującym celem, badacze nie odkryli czterech mutacji. Wirusy musiały skupiać się na innych drogach wejścia. Jak mówi Justin Mayer, jeden z biologów związany z tym badaniem, taniec koewolucji jest bardzo delikatny.

Bakterie przekraczają pewien etap, nie wyrażając więcej receptora LamB. A to stwarza nowe środowisko. Bakteriofag w takiej sytuacji jest zmuszony do przystosowania się i do rozwinięcia innych odpowiedzi. Jeżeli przejdzie cztery konieczne mutacje, może na nowo przeniknąć do swojego gospodarza, posługując się nowym receptorem.

Ale jeżeli bakteria ewoluuje tak, że wirus zupełnie nie może za nią nadążyć, porzuca on proces i nie widzimy, żeby miała się u niego pojawić ta nowa zdolność. Ta równie szybka koewolucja bakterii i wirusów wydawała się jednakże niemożliwa.

Justin Mayer ocenia, że była tylko jedna szansa na 1 000 miliardów miliardów (10 do 21 potęgi), że taka mutacja naprawdę może mieć miejsce. A jednak, zdarzyło się to w jednej czwartej założonych hodowli  bakteryjnych.

Niektórzy wirolodzy grtulują więc sobie tej pracy. Spodziewają się oni, iż któregoś dnia będą w stanie przewidywać z wyprzedzeniem ewolucję wirusów, dzięki czemu będziemy w stanie lepiej chronić się przed infekcjami.