Alzheimer: lek przeciwnowotworowy zatrzymał chorobę w ciągu kilku dni

Być może jest to znaczący postęp w walce z chorobą Alzheimera. Pewien lek, bexaroten, zatrzymał w ciągu zaledwie paru dni powstawanie płytek starczych u myszy, które w dodatku odzyskały swoje zdolności poznawcze. Pierwsze rezultaty testów klinicznych na człowieku są oczekiwane na 2013 rok.

Choroba Alzheimera jest dziś nieuleczalna, a aktualne terapie jedynie spowalniają jej postępowanie. Co to oznacza dla chorych? A to, że wraz z upływem czasu, ich funkcje poznawcze będą stale się pogarszać, a my jeszcze nie potrafimy odwrócić tych skutków.

Jednakże, odkrycie opublikowane ostatnio w przeglądzie naukowym Science budzi wielkie nadzieje. Chodzi tutaj o odkrycie badaczy amerykańskich z uniwerstetu Case Western University.

Bexaroten i funkcje intelektualne

W swoim artykule, badacze amerykańscy opisują, w jaki sposób udało im się sprawić, że myszy laboratoryjne odzyskały większą część swoich funkcji intelektualnych, a choroba Alzheimera bardzo wyraźnie się cofnęła. Otóż, badacze podali im pewien lek, wspomniany wyżej bexaroten, który jest powszechnie używany przeciwko rakowi.

Jak to jest możliwe, że lek przeciwko jednej chorobie, działa w ten sposób na inną, totalnie odrębną?

Beta-amyloidy: przyczyna neurodegeneracji

Jak wyjaśniają badacze, aby zrozumieć mechanizmy tego działania, trzeba przede wszystkim wiedzieć, że jedną z cech charakterystycznych choroby Alzheimera jest anormalna agregacja pewnej proteiny. Chodzi tutaj o beta-amyloid, który w tej chorobie neurodegeneracyjnej odkłada się na zewnętrznej powierzchni neuronów mózgowych. A w ten sposób powstają płytki amyloidowe, która są szkodliwe dla komórem mózgowy oraz przyczyniają się do zapoczątkowania procesu neurodegeneracji.

Dodatkowo, już w 2008 roku ci sami badacze pokazali, że główny transporter cholesterolu w mózgu, czyli apolipoproteina E (nazywana skrótem ApeE), jest w stanie wyczyścić komórki z tych płytek. Wystarczyło więc odnaleźć terapię, która stymulowałaby syntezę tej molekuły.

Apolipoproteina E przeciwko płytkom starczym?

Badacze więc od razu postawili na bexaroten. Nie bez kozery, ponieważ ten lek wiążę się z receptorami X retinoidów (RXR). Receptory RXR znajdujemy w jądrach komórek i są one obdarzone wyjątkową zgodnością z witaminą A, czyli z kwasem retinowym. Kiedy tylko receptory te zostaną pobudzone, natychmiast stymulują produkcję lipoproteiny ApoE.

Ten związek aktywny został podany doustnie myszom laboratoryjnym, które zostały genetycznie zmodyfikowane tak, iż objawiały chorobę Alzheimera. Rezultaty tego eksperymentu naprawdę zadziwiły – i ucieszyły – świat naukowy.

Ponieważ myszy bardzo szybko odzyskały niektóre ze swoich zdolności umysłowych. W ciągu sześciu godzin po podaniu środka, badacze stwierdzili, co następuje: spadek poziomu amyloidów rozpuszczalnych o 25%, a efekt ten się utrzymywał przez 3 dni. Po 72 godzinach terapii, poziom płytek starczych cofnął się o 50%, a zwierzęta zaczęły zachowywać się całkowicie normalnie.

Konkretny przykład?

Samice myszy dotknięte chorobą nie były w stanie zrozumieć, że papier wrzucony do ich klatek mógł służyć jako gniazdo dla ich potomstwa. Po terapii na bazie bexarotenu, w ciągu trzech dni, myszy powoli zaczęły rozumieć w jaki sposób można posłużyć się papierem i myszęta miały wygodne miejsce do spania.

Wkrótce próby na człowieku

Jak podaje pierwsza autorka tych badania, pani Paige Cramer, bexaroten nie tylko sprawił, że poziom płytek amyloidowych zaczął się cofać, ale również przyczynił się do odzyskania zdolności poznawczych u myszy, jak również społecznych i węchowych. I to w ciągu zaledwie kilku dni.

Wcześniej, najlepsza terapia choroby Alzheimera u myszy wymagała co najmniej wielu miesięcy, zanim w ogóle udało się zredukować poziom płytek amyloidowych w mózgu.

Gary Landreth, który opiekował się tym badaniem, dodaje jeszcze, że bexaroten jest skuteczny u myszy, dlatego kolejnym celem amerykańskich badaczy będzie upewnienie się, czy działa on w ten sam sposób u ludzi.

Jest to ważny etap badań, ponieważ nie zawsze da się przełożyć rezultaty badań uzyskane u myszy na rezultaty uzyskane u człowieka. Naukowcy spodziewają się jednak, że wkrótce będą mogli zacząć badania kliniczne, a pierwsze wstępne rezultaty będą znane już w 2013 roku.

Możemy mieć tylko nadzieję, że wyniki będą podobne.