Alzheimer: lekarstwo, które miało hamować rozwój choroby, uszkadza pamięć

Dwa badania, które były właśnie przeprowadzane nad lekarstwem, którego przeznaczeniem jest hamowanie postępów choroby Alzheimera, zostały ostatnio przerwane, ponieważ w przebiegu badań odkryto, iż lek ten uszkadza pamięć pacjentów. Lek ten nazywa się semagacestat. W ten sposób, bardzo ważne badania, po których spodziewano się bardzo wiele w dziedzinie leczenia choroby Alzheimera, zostały poddane w wątpliwość. Eksperymentalny lek semagacestat został stworzony przez przedsiębiorstwo farmaceutyczne Eli Lilly.

Lekarstwo to wzbudziło wielkie nadzieje wśród lekarzy i pacjentów. Przeznaczeniem leku semagacestat miało być niszczenie płytek proteinowych, nazywanych beta-amyloidami. Płytki te akumulują się w mózgu. Wielu badaczy podejrzewa, iż gromadzenie się tych płytek przyczynia się do rozwoju choroby Alzheimera. W żargonie medycznym zjawisko to zostało nazwane „teorią amyloidową”.

Mimo, że lek semagacestat miał wpływać na zmniejszanie obecności proteinowych płytek u pacjentów poddanych temu leczeniu, to ani pamięć, ani ich funkcje poznawcze nie uległy poprawie. A nawet, co gorsza, stało się zupełnie na odwrót: lek pogorszył zdolności pacjentów do wykonywania codziennych zajęć.

Stowarzyszenie Choroby Alzheimera w Kanadzie stwierdziło, iż z wielką ulgą przyjęło wiadomość o przerwaniu tych obydwu badań. Ponieważ, poza tym, że lek semagacestat pogarszał stan pamięci chorych, to w dodatku zwiększał u nich ryzyko zachorowania na raka skóry. Działo się tak dlatego, iż lek ten upośledza w znacznym stopniu zdolność organizmu do uzdrawiania swoich ran, powiedział doktor Jack Diamond, dyrektor naukowy organizacji.

Dlatego też przerwanie obydwu badań nad działaniem leku semagacestat poddaje ponownie w wątpliwość sensowność przeprowadzania badań opartych na teorii amyloidowej, które mają na celu leczenie choroby Alzheimera.

Kanadyjski specjalista od choroby Alzheimera, Judes Poirier, stwierdził, iż jest nieco zaskoczony tym, że lek semagacestat nie poprawił stanu pacjentów. Ale też potępia on badaczy, iż nie przewidzieli wcześniej takiej sytuacji, czyli tego, że lek ten może zaszkodzić pacjentom. Wiele innych badań mających na celu redukcję płytek proteinowych beta-amyloidowych zostało przeprowadzonych na ludziach, i to w przeciągu pięciu ostatnich lat. Niektóre z tych badań wykazywały istnienie dużego ryzyka wystąpienia efektów ubocznych, a czasami także zgonu, ubolewa dyrektor Jednostki Neurobiologii Molekularnej na Instytucie Douglasa.

Według doktora Judes Poirier, nauka nigdy nie była w stanie udowodnić, że obecność tych płytek w mózgu jest rzeczywiście przyczyną choroby Alzheimera. Tak samo u myszy, jak i u starszych ludzi, obecność płytek proteinowych beta-amyloidowych nie jest kojarzona ani z utratą neuronów, ani z utratą pamięci, nawet jeśli mózg zawiera pełno takich amyloidów, kontynuuje Judes Poirier, który jest także profesorem na Uniwersytecie McGill w Kanadzie.

Generalnie, nie tylko te płytki mogą się okazać zupełnie nieszkodliwe, ale przypuszcza się także, że enzymy, które uczestniczą w ich powstawaniu, mogą się okazać użyteczne dla innych funkcji, a w szczególności, jeśli chodzi o tworzenie się tkanki mięśniowej.

Jeśli teoria amyloidowa okazuje się nieprawdziwa, jak to podtrzymuje Judes Poirier, czy to oznacza, że badania nad chorobą Alzheimera zostały już zupełnie sparaliżowane? Nie, ponieważ wielu naukowców pracuje aktualnie nad innymi hipotezami. Ale trzeba sprawdzić, czy przemysł farmaceutyczny zainteresuje się tymi pracami, podsumowuje Judes Poirier.