Po witaminie B12, to właśnie kwasy tłuszczowe omega-3 są tymi, które mają pozwalać walczyć z chorobą Alzheimera, hamując działanie genów predysponujących do tej choroby, według pewnego międzynarodowego badania europejskiego. Choroba Alzheimera nie ma jednej przyczyny, ale ma być związana z całym kompletem czynników genetycznych i środowiskowych, które są coraz lepiej zidentyfikowane przez naukowców.
Niektóre wczesne postaci choroby są przede wszystkim wynikiem mutacji na poziomie genu APP, który jest prekursorem peptydu amyloidowego, tworzącego słynne płytki amyloidowe (płytki starcze), w mózgu. Inne proteiny także mogą być związane z chorobą Alzheimera, jak przypuszczają uczeni.
Chodzi między innymi o apolipoproteinę E (APOE), której normalną funkcją jest dbanie o degradację lipoprotein bogatych w trójglicerydy. Umiejscowiony na chromosomie 19, gen APOE może przybrać trzy różne postaci allelowe, które się charkteryzują punktowymi mutacjami, które zmieniają sekwencję proteiny jedynie na poziomie jednego albo dwóch aminokwasów (na całkowitą liczbę 317).
Tak więc, innymi słowy mówiąc, jeśli APOE3 jest uważany za „normalną” postać noszoną przez większość populacji ludzkiej, to formy APOE2 i APOE4 nie mogą już odgrywać prawidłowo swojej roli w organizmie. Oznacza to, że postać APOE2 sprzyja więc generalnie pojawianiu się chorób secowo-naczyniowych (arterioskleroza), a postać APOE4 jest bardzo silnie związana z pojawieniem się choroby Alzheimera.
W rzeczywistości, ludzie noszący dwa allele APOE4 są od dziesięciu do trzydziestu razy bardziej narażeni na rozwinięcie się tej choroby po ukończeniu 75 roku życia, ponieważ apolipoproteina nie jest w stanie skutecznie eliminować płytek amyloidowych, które gromadzą się w ich mózgach.
Zobacz również:
- Jak krewni łagodzą zapominanie?
- Choroba Alzheimera
- Dieta, która może obniżyć ryzyko Alzheimera
- Jak rozpoznać Alzheimera?
- Czy rak skóry może wiązać się ze zmniejszonym ryzykiem choroby Alzheimer'a?
- Granat może spowolnić postęp Parkinsona i Alzheimera?
- Alzheimer - czy mnie to także grozi?
- Diagnozowanie Alzheimera. Tak, ale kiedy?
Stres, czynnik dodatkowy
Ale, nie wszyscy nosiciele tego wadliwego genu zaczynają chorować na tę nieuleczalną chorobę... co bardzo dobrze pokazuje, iż inne powiązane ze sobą czynniki mogą jej sprzyjać albo ją hamować.
Badania zrealizowane na myszach już zresztą wcześniej pozwoliły wykazać, że środowisko bogate, ciekawe i stymulujące (liczne zabawki w klatce, wymieniane w dodatku co tydzień), nie jest korzystne, a nawet jest szkodliwe dla mózgów tych gryzoni, które noszą zmutowane allele.
W tych szczególnych warunkach, myszy, które noszą dobry gen (APOE2), wytwarzają nowe połączenia neuronalne w swoich mózgach, podczas gdy neurony niszczeją i umierają u tych gryzoni, które noszą allel zmutowany (APOE4), w sposób bardziej znaczący niż w klatce pozbawionej zabawek. Warunki generalnie uważane za dobre mogą być szkodliwe, jeśli mysz jest nosicielką genu APOE4.
Przekładając te wyniki na populację ludzką, oznacza to, że jednostki, które mają złą wersję genu, są bardziej narażone na stres wywoływany przez środowisko stymulujące mózg, przyznaje Daniel Michaelson z George S. Wise Faculty of Life Sciences Uniwersytetu w Tel Awiwie.
Omega-3 jako prewencja?
Jeśli więc stymulacja mózgu zdaje się nie być zalecana osobom z grupy ryzyka, co mogą one zrobić, aby ograniczyć pojawienie się choroby? Wydaje się, że jedzenie ryb jest dobrym rozwiązaniem! Ciągle u tych samych myszy, wpływ odżywiania na rozwój choroby Alzheimera w rzeczywistości został udowodniony.
Dieta bogata w kwasy tłuszczowe omega-3 i uboga w cholesterol ma pozwalać na redukcję ryzyka negatywnego działania mutacji genu APOE u gryzoni. Aby sprawdzić te obserwacje u człowieka, uruchomiono projekt noszący nazwę Lipididiet, w 2007 roku.
Projekt ten przestudiował wpływ trzech typów odżywiania (normalne, dobre, złe) u Europejczyków w środowisku „standaryzowanym”. Bez prawdziwej niespodzianki, naukowcy stwierdzili, że sposób odżywiania opierający się na zdrowej żywności (bogatej w omega-3), ma pozwalać na ograniczenie działania genu APOE4, według rezultatów, które zostaną zaprezentowane w czasie dziesiątego międzynarodowego kongresu choroby Alzheimera i Parkinsona, który odbędzie się w marcu 2011 roku, w Barcelonie.
Najważniejszą wiadomością jest to, iż dieta pokarmowa może zredukować efekty działania złego genu. Oczywiście, specjaliści od żywienia tak myśleli już dawno temu, ale dobrze jest mieć możliwość wykazania, że takie podjeście naprawdę można zastosować, aby już konkretnie zwalczać negatywne działanie tych genów związanych z chorobą Alzheimera, podsumowuje doktor Daniel Michaelson.
Komentarze do: Alzheimer: omega-3 przeciwko genom predysponującym do choroby?