Alzheimer: prawdopodobnie odkryto jego nową przyczynę

Najnowsze badania w dziedzinie Alzheimera starają się wykazać, że to nie beta-amyloidy i płytki starcze są jego źródłem, ale że to właśnie powiązania między ich formami wolnymi i skumulowanymi mogą pomóc zrozumieć tę chorobę.

Co to jest choroba Alzheimera?

Im więcej badań starających się odszyfrować tę chorobę, tym więcej pojawia się wokół niej niewyjaśnionych pytań. Dziś wiadomo, że wynikiem Alzheimera jest zanik kory mózgowej. Za jego przyczynę uznaje się między innymi białka tau lub priony, jednak najczęściej są to beta-amyloidy, których odkładanie się w postaci płytek starczych stwierdza się u wszystkich pacjentów.

Proces rozwoju tej choroby jest jednak znacznie bardziej złożony. Złoża białek obecne w mózgu osób starszych są także widoczne na powierzchni ich neuronów. Jak się okazuje, nie tylko same płytki amyloidowe są przyczyną Alzhaimera.

Jaką rolę odgrywają więc te peptydy?

David Brody z Medycznego Uniwersytetu Waszyngtońskiego w Saint-Louis wraz z grupą naukowców, proponuje w magazynie Annals of Neurology nowe wyjaśnienie tej choroby.

Według niego, różnica między osobami chorymi a zdrowymi mieści się na poziomie kumulowania się beta-amyloidów obecnych, w formie wolnej, w obrębie neuronów.

Precyzyjna dawka oligomerów beta-amyloidu

Żeby lepiej to wyjaśnić należy wyjść od samego początku badania. Autorzy artykułu zbadali najpierw mózgi 33 osób między 74 a 107 rokiem życia. Dziesięcioro z nich nie miało ani płytek, ani demencji. Czternaścioro nie było chorych na Alzheimera, mimo obecności płytek amyloidowych, natomiast u dziewięcioro stwierdzono zarówno chorobę, jak i płytki starcze.

Tylko dwie ostatnie grupy zostały zbadane przez naukowców. Podali im oni niewielką dawkę beta-amyloidów w wolnej postaci, czyli tzw. oligomerów, posiadających tendencję do gromadzenia się, jednak na tyle małą, że nie tworzyły jeszcze płytek.

Oligomery obserwuje się już od dawna, jednak klasyczne techniki nie pozwalają na sprecyzowanie ich ilości. Można stwierdzić ich obecność lub jej brak oraz czy są skumulowane, ale tylko wtedy, gdy jest ich dużo.

Naukowcy wynaleźli zatem nową metodę testu immunologicznego na wykrycie beta-amyloidów skumulowanych w stężeniach rzędu pg/ml, polegającą na podaniu pacjentom fluorescencyjnych przeciwciał. W ten sposób, zarówno chorzy, jak i zdrowi, mogli zostać lepiej porównani.

Obserwacja wskaźnika diagnozą Alzheimera?

W obydwu przypadkach płytki starcze mają takie same znaczenie. Choć pacjenci bez schorzenia posiadają średnio wyższy wskaźnik oligomerów niż ci chorzy, to ta zależność nie ma jednak znaczenia ze względu na indywidualne różnice każdego człowieka. Ilość skumulowań zrówno u jednych, jak i u drugich może być taka sama.

Niemniej jednak, Brody wraz ze swoimi współpracownikami znaleźli wreszcie parametr, który różni się dla obu przypadków. Jest to wskaźnik oligomerów/płytek amyloidowych, który stopniowo się podwyższał u chorych na Alzheimera.

Dyskryminacja płytek amyloidowych

Badania te miałyby wykazywać, że sama obecność płytek nie stanowi zagrożenia, bo spełniają one jedynie rolę tamponu, który zatrzymuje wolne beta-amyloidy z komórek, żeby ograniczyć ich koncentrowanie się w niszczycielskie oligomery.

Zgodnie z tą hipotezą, u osób chorych na Alzheimera ostatecznie nasycone płytki nie mogłyby już wychwytywać nowych skumulowań beta-amyloidów, które wolne w ten sposób, zabijałyby neurony.

Jednak naukowcy przyznają, że w tej teorii istnieje jeszcze wiele niewiadomych, bo testy mogą być wykonywane tylko na osobach nieżyjących, co nie daje pewności, czy oligomery nie wytworzyły się jeszcze w czasie, kiedy żyli.

David Brody wyjaśnia, że ich badanie pozostawia więcej pytań niż odpowiedzi, podobnie jak większość prac w tej dziedzinie, ale stanowi kolejny, brakujący element układanki. Pytanie ile jeszcze takich brakujących elementów, żeby móc ją wreszcie ułożyć?