AMD: leczenie o wiele tańsze!

Aby leczyć AMD, lek Avastin może być równie dobrze stosowany, zamiast pewnego leku, o wiele droższego – Lucentis. Nowe badanie kliniczne, w rzeczywistości, ujawniło podobną skuteczność dwóch molekuł anty-VEGF. Bitwa między obydwoma lekarstwami, przeznaczonymi do leczenia degeneracji plamki żółtej związanej z wiekiem (ADM) trwa już od ponad pięciu lat.

Degeneracja plamki żółtej związana z wiekiem to pierwsza przyczyna ślepoty u osób starszych. Jedno z tych lekarsw, lek Lucentis (ranibizumab) jest znany od 2005 roku; jest to data potwierdzenia jego skuteczności w próbach klinicznych.

W dalszym ciągu oczekując na zatwierdzenie przez amerykańska agencję Food and Drug Administration (FDA), drugi lek także już znany, Avastin (bevacizumab), był proponowany pacjentom, mimo braku badań klinicznych udowadniających jego skuteczność. Ponieważ obydwie molekuły, produkowane przez firmę Genentech, mają bardzo podobny sposób działania.

Obydwie bowiem hamują czynnik wzrostu śródnabłonka naczyniowego A (VEGF-A), czyli cytokiny, która bierze udział w tworzeniu nowych naczyń krwionośnych. A to właśnie to anormalne powstawanie naczyń krwionośnych w plamce żółtej oka (region siatkówki, gdzie koncentracja fotoreceptorów typu czopki jest maksymalna), jest odpowiedzialne z pojawienie się deformacji w postrzeganiu obrazów w przypadku zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem.

Inhibicja VEGF-A przez te dwie molekuły zapobiega więc zaostrzaniu się choroby.

Molekuły bardzo podobne … ale bardzo różne

Avastin jest przeciwciałem monoklonalnym, które posiada wielkie skłonności ku VEGF. Na początku, był on używany w leczeniu licznych nowotworów (piersi, prostaty, jajnika, wątroby...), które wymagają dla swojego wzrostu dużego zaopatrzenia w tlen oraz składniki odżywcze, przynoszone przez nowo utworzone naczynia krwionośne.

Lucentis z kolei, jest stworzony z tego samego przeciwciała monoklonalnego co Avastin, ale posiada on jedynie region połączenia z antygenem, co zapewnia mu jego specyficzność.

Obydwie molekuły więc przytwierdzają się dokladnie do tego samego molekularnego miejsca VEGF-A.

Dzielą je jednakże pewne różnice: przede wszystkim w rozmiarze (Avastin jest większy, ze swoimi 149 kilodaltonami, przeciwko 48 klodaltonom Lucentisu), w zgodności z VEGF-A (lepsza dla Lucentisu), albo jeszcze w prędkości eliminowania leczonych tkanek.

Ale różnica największa, z punktu widzenia pacjentów, to ich cena: jeśli Avastin kosztuje zaledwie 50 dolarów, to na Lucentis trzeba przeznaczyć znacznie więcej, bo aż ... 2 000 dolarów...

Czy zasługuje on na tak wysoką cenę -  innymi słowy -  czy rzeczywiście jest bardziej skuteczny?

Podobna skuteczność

Nowe badanie porównujące obydwie molekuły, które zostało niedawno opublikowane w przeglądzie naukowym New England Journal of Medicine, pokazuje, że nie!

Między lutym 2008 roku a grudniem 2009 roku, 1 208 pacjentów dotkniętych degeneracją plamki żółtej związanej z wiekiem, ponad 50-letnich, zgłosiło się na ochotnika i zostało włączonych w badaniu do czterech różnych grup:  pacjentów otrzymujących co 28 dni zastrzyk do ciała szklistego (bezpośrednio do jamy ciała szklistego oka) 0,5 miligrama leku Lucentis albo 1,25 miligrama leku Avastin, a także pacjentów, którzy otrzymywali zastrzyk z jednej albo z drugiej molekuły tylko wtedy, kiedy pojawiały się oznaki tworzenia nowych naczyń krwionośnych.

Pod koniec roku, obydwa lekarstwa dały podobne rezultaty u badanych pacjentów, według wyników pomiaru ostrości wzroku, według skali Snellen, w stosunku do tego, co pacjenci ci byli w stanie zobaczyć jeszcze przed leczeniem.

Badanie plamki żółtej przez optyczną tomografię koherentną (bardzo sprytny aprat wyposażony w laser poczerwony, który obserwuje siatkówkę na poziomie mikroskopowym) pokazuje lekką przewagę Lucentisu, która jednakże nie odzwierciedla się w komforcie wzrokowym pacjentów.

Prosty wybór?

W końcu, cena leczenia za pomocą leku Lucentis dla każdego pacjenta wynosi od 13 800 do 23 4000 dolarów, za każdy miesięczny zastrzyk, przeciwko jedynie 285 do 595 dolarów dla Avastinu.

Biorąc pod uwagę skuteczność obydwu leków, wybór leczenia powienien być naprawdę prosty, o ile nie bierzemy pod uwagę ostatniego parametru: nieszkodliwości obydwu molekuł.

Okazuje się bowiem, że skutki uboczne tych dwóch leków nie zawsze są podobne. Naukowcy w rzeczywistości zaobserwowali pojawienie się większej liczby poważych chorób układowych w grupie leczonej Avastinem.

Jednakże, fakt, iż byłyby one naprawdę związane z przyjmowaniem tej molekuły, nie jest jasny, ponieważ nie są to objawy, które można typowo zaobserwować po podaniu molekuł anty-VEGF.

Nowe badania kliniczne powinny więc być przeprowadzone, w celu upewnienia się co do tej kwestii.