Choroba Alzheimera: dlaczego leki tak rzadko pomagają?

Naukowcy z UCLA właśnie odkryli, że potencjalny winny, który stoi za tym zjawiskiem, ma strukturę molekularną inną niż ta, którą namierzają aktualne leki. Badaniem kierował prof. Zhefeng Guo. Prace ukazały się w Journal of Biological Chemistry.

Amerykańskie stowarzyszenie Alzheimer Association ocenia, że liczba ludzi żyjących z tą chorobą w 2050 wzrośnie do blisko 14 mln (dziś jest to ok. 5 mln), o ile lekarze nie opracują skutecznych metod na zatrzymywanie jej rozwoju.

Aktualne terapie nie leczą choroby, ani nie powstrzymują jej ewolucji, jedynie czasowo łagodzą objawy, takie jak utrata pamięci.

Leki te mają na celu redukcję płytek amyloidowych odkładających się w mózgu, które są oznaką Alzheimera. Płytki te są zbudowane z długich włókien proteiny zwanej beta-amyloidem albo Aβ.

Ostatnie badania jednak sugerowały, że prawdziwym winnym, stojącym za chorobą, mogą być maleńkie kępki Aβ zwane oligomerami, które pojawiają się w mózgu na wiele lat przed płytkami.

Prowadząc badania nad rozwikłaniem molekularnej struktury oligomeru, naukowcy amerykańscy odkryli, że Aβ ma zupełnie inną organizację w oligomerach i w płytkach amyloidowych. Odkrycia te mogą wyjaśniać, dlaczego leki, które namierzają właśnie te płytki, są zupełnie nieskuteczne w przypadku oligomerów.

Badacze z UCLA sugerują teraz, iż najnowsze eksperymentalne leki po prostu musiały ponieść klęskę w badaniach klinicznych, gdyż nie działają na oligomery. Przyszłe badania nad tymi cząstkami pozwolą przyśpieszyć rozwój nowych leków, które na cel wezmą właśnie konkretnie oligomery Aβ.