Choroba Alzheimera może roznosić się przez zarażanie komórek mózgowych

Odkrycia, opublikowane kilka dni temu w internetowej edycji Plos One, pomagają potwierdzić nową wiadomość, iż choroba Alzheimera przenosi się z jednej strefy mózgu na drugą. Odkrycia te sugerują, że wczesne zablokowanie tego procesu może powstrzymać chorobę przed roznoszeniem się. Jest to zjawisko, które jest coraz powszechniej rozpoznawane i potencjalnie jest ono bardzo ważne, mówi doktor Samuel Gandy z centrum badawczego Mount Sinai Alzheimer's Disease Research Center w Nowym Jorku, który nie był związany z tym badaniem. Jeżeli uda nam się zrozumieć ten proces, potencjalnie będziemy w stanie zatrzymać postępowanie choroby we wczesnym stadium.

Obrazowanie mózgowe zasugerowało, że choroba Alzheimera rozprzestrzenia się raczej z jednego regionu mózgu na drugi, a nie wyskakuje spontanicznie w różnych strefach. Ale dowody, jak do tej pory, jeszcze nie były zbyt jasne, żeby  można było wypowiadać się ze stuprocentową pewnością.

Każdy mówi o tym, że Alzheimer się „roznosi”, ale tak naprawdę to nigdy nie była standardowa teoria, wyjaśnia pani Karen Duff oraz doktor Scott Small z centrum medycznego Columbia University Medical Center w Nowym Jorku, którzy pracowali nad tym badaniem.

W przeszłości, zapytaliśmy wielu z naszych kolegów, którzy zajmowali się chorobą Alzheimera, co mają na myśli, kiedy mówią „roznosi”. Wielu z nich uważa, że choroba po prostu wyskakuje w różnych regionach mózgu z czasem, a nie że aktywnie przeskakuje z jednej strefy na drugą, wyjaśniają Karen Duff i doktor Scott Small.

A te badania pokazują, że może być to prawda. Ponad pięć miliona Amerykanów cierpi dziś z powodu choroby Alzheimera, czyli z powodu choroby mózgu, która powoduje demencję i dotyka przede wszystkim starszych ludzi. Niestety, mimo wszystkich wysiłków naukowców, do tej pory nie znaleziono żadnego leku przeciwko tej chorobie.

Proteina Tau u myszy w korze śródwęchowej

Dla celów swojego badania, naukowcy z centrum medycznego Columbia University Medical Center posłużyli się myszami genetycznie zmodyfikowanymi tak, żeby akumulowały złogi proteiny Tau w kluczowym centrum pamięci w mózgu, zwanym korą śródwęchową. To właśnie w tym regionie u ludzi zaczynają odkładać się złogi proteinowe.

Naukowcy za cel postawili sobie stworzyć mapę postępowania proteiny Tau. Jest to anormalna proteina, która tworzy sploty włókien białkowych w mózgach ludzi chorujących na chorobę Alzheimera. Zespół naukowców badał mózgi swoich myszy co pewien czas przez 22 miesiące i obserwował postępowanie choroby.

Co się okazało? Otóż, w miarę starzenia myszy, anormalna proteina Tau rozprzestrzeniała się wzdłuż ciągłej ścieżki, idąc od kory śródwęchowej do hipokampu i do kory nowej, które są strefami mózgu niezbędnymi do tworzenia i przechowywania wspomnień. Wzór ten bardzo silnie przypomina postępowanie choroby Alzheimera, kiedy przechodzi różne stadia u ludzi, stwierdzili badacze.

Naukowcy zaobserwowali również, że proteina Tau przechodziła się z komórek mózgowych do innych komórek mózgowych poprzez synapsy, czyli połączenia, które pozwalają komórkom nerwowym na komunikowanie się. Badacze mają teraz nadzieję, że te odkrycia mogą przyczynić się do powstania nowych terapii i metod diagnozowania choroby Alzheimera.

Po pierwsze, podsumowują badacze, prace te sugerują, że narzędzia służące do badań obrazowania mogą wykryć dysfunkcję w korze śródwęchowej, a to może być wyjątkowo pomocne w diagnozie najwcześniejszych stadiów choroby. Po drugie, mogą one skutkować ulepszeniem terapii.

Możemy też zakładać, że możliwe będzie leczenie choroby Alzheimera, kiedy zostanie ona wykryta w korze śródwęchowej, ponieważ będziemy w stanie zapobiegać jej rozprzestrzenianiu się. Badanie to przynosi nowy cel w diagnozie i leczeniu choroby Alzheimera, skupiając się na proteinie Tau zamiast na proteinie amyloidowej i płytkach amyloidowych, które z niej powstają.

Bieżące metody obrazowania (skaner PET) potrafią zidentyfikować złogi amyloidowe w mózgu, ale nie proteinę Tau. Większość leków na późne stadia choroby Alzheimera, włączając w to Eli Lilly oraz Co’s solanezumab, jak również bapineuzumab, na cel biorą złogi amyloidowe, które akumulują się w ciszy jeszcze na piętnaście – dwadzieścia lat przed tym, zanim pojawią się oznaki demencji.

Reasumując: proteina Tau może być bardzo ważnym celem, jak podkreślają Karen Duff i doktor Scott Small. Patologia związana z proteiną Tau może pojawiać się później w tej chorobie, ale może być związana o wiele bliżej niż proteina amyloidowa z czasem, kiedy ludzie zaczynają odczuwać demencję. Dlatego też, zatrzymanie postępowania tauopatii może być lepszym sposobem na zapobieganie, albo na spowalnianie demencji. Jeżeli zaś chodzi o leki, wydaje się, że namierzanie zarazem amyloidów i tau, to najlepsza metoda.