Choroba Parkinsona i gruźlica, taka sama terapia?

Choroba Parkinsona to druga po Alzheimerze najczęstsza choroba degeneracyjna mózgu na świecie. Schorzenie najczęściej rozwija się między 60 a 70 rokiem życia, ale może pojawić się w każdym wieku. Choroba ta powoduje powolną i stale postępującą degenerację komórek ośrodkowego układu nerwowego, która wywołuje problemy z motoryką, takie jak drżenie i sztywność mięśni. Chorzy mogą również cierpieć na zaburzenia funkcji poznawczych, np. na utratę pamięci.

Ze względu na szeroki zasięg choroby i starzenie się populacji, naukowcy intensyfikują badania nad opracowaniem skutecznego leczenia. Jednak przyczyny tej choroby są obecnie dość niejasne i trudno się spodziewać, że w krótkim czasie uda się uzyskać jakiś cudowny lek.

Wiele badań skoncentrowanych jest na białku o nazwie Parkin. I rzeczywiście, mutacje genu kodującego to białko są związane z wyższym ryzykiem zachorowania na Parkinsona.
   
Rola białka Parkin została ostatnio dokładnie wyjaśniona. Badania wykazały, że bierze ono udział w procesie mitofagii, mechanizmu autofagii, który zapewnia recykling mitochondriów i prawidłowe funkcjonowanie komórek. U osób chorych cierpiących na Parkinsona proces mitofagii nie przebiega prawidłowo, co może prowadzić do spadku aktywności neuronów.
   
Badania naukowców z University of California w San Francisco wykazały, że białko Parkin bierze również udział w rozwoju innej śmiertelnej choroby - gruźlicy.

Choroba ta jest jednym z najbardziej śmiertelnych schorzeń na świecie. W 2011 roku zanotowano 8,7 miliona zachorowań na gruźlicę, z czego 1,4 miliona chorych zmarło.

Rezultaty tych nowych prac, opublikowane w przeglądzie Nature, wykazały, że białko Parkin uczestniczy w procesie niszczenia czynników chorobotwórczych gruźlicy przez białe krwinki.
   
Bakteria wywołująca gruźlicę, Mycobacterium tuberculosis, jest patogenem międzykomórkowym i może rozwijać się w komórkach różnego typu, w szczególności w makrofagach. Są to komórki odpornościowe, które biorą udział w procesie ksenofagii, czyli połykania ciał obcych.

Kiedy bakteria gruźlicy zostanie zaabsorbowana przez makrofagi, jest kierowana do strefy zwanej fagosomem, gdzie zazwyczaj niszczone są bakterie. Jednak patogen gruźlicy posiada zdolność blokowania zakwaszania fagosomów i namnażania się wewnątrz nich.

W reakcji na to zjawisko komórki gospodarza potrafią ponownie schwytać czynniki chorobotwórcze do pęcherzyków zwanych lizosomami, gdzie patogeny te zostają unicestwione.
   
Ostatnie eksperymenty wykazały, że niektóre warianty białka Parkin mogą zwiększać wrażliwość na gruźlicę. Innymi słowy, białko Parkin mogłoby pomóc w zwalczaniu tej groźnej choroby. Rezultaty te zainspirowały amerykańskich naukowców.

- Wiedzieliśmy, że białko to jest zaangażowane w proces mitofagii, zadaliśmy więc sobie pytanie, czy mogłoby ono również mieć wpływ na przebieg ksenofagii bakterii przez makrofagi - wyjaśnia kierujący badaniami Jeffery Cox.  
    
Badacze nie mylili się. Udało się im udowodnić, że białko Parkin jest niezbędne dla mysich i ludzkich makrofagów, aby mogły one zwalczać bakterie gruźlicy podczas infekcji. Naukowcy wyhodowali również genetycznie zmodyfikowane myszy, które nie posiadały białka Parkin. Wszystkie zmutowane zwierzęta padły na gruźlicę, podczas gdy normalne myszy przeżyły.
   
Specjaliści uważają, że nie ma niczego zaskakującego w tym odkryciu.

- Według teorii endosymbiozy mitochondria to dawne bakterie, które zostały wchłonięte przez komórki gospodarza, ale nie zostały strawione i rozmnażały się wraz z tą komórką - wyjaśnia uczony. - Dlatego też jest bardzo prawdopodobne, że mechanizmy degradacji mitochondriów i bakterii są do siebie podobne.
   
Otrzymane rezultaty pozwalają lepiej zrozumieć strategie wykorzystywane przez komórki do regulacji działania i obrony przed agresorami. Badania te pokazały, że dwie pozornie zupełnie odmienne choroby może łączyć wspólna cecha. Prace poświęcone jednej z tych patologii mogłyby również okazać się  pomocne w leczeniu drugiej z nich.