Cukrzyca a ryzyko zawału serca

U osób cierpiących na cukrzycę ryzyko zgonu po zawale serca zwiększa się dwukrotnie, jednak powody zwiększonej śmiertelności do tej pory nie były znane. Badania przeprowadzone na University of Iowa sugerują, że związek ten polega na aktywacji ważnego enzymu serca, który prowadzi do śmierci komórek stymulujących jego pracę, zaburzeń rytmu serca oraz zwiększa ryzyko nagłej śmierci po zawale serca. Eksperyment przeprowadzono na myszy chorej na cukrzycę.

Wyniki wielu badań pokazały, że cukrzycy są  częściej narażeni na zgon po ataku serca. Jednak nasze badania pokazują, że to utleniony enzym CaMKII jest odpowiedzialny za te zgony, mówi prof. Mark Anderson, autor badań opublikowanych w Clinical Investigation.

Cukrzyca dotyka ponad 8% społeczeństwa USA, a zawał serca to najczęstsza przyczyna ich śmierci. Cukrzyca powoduje także zwiększenie stresu oksydacyjnego, czyli wzrostu poziomu reaktywnych form tlenu (ROS), które mogą być szkodliwe dla komórek.

W 2008 roku pracownia Andersona wykazała, że CaMKII (kineza białkowa typu II, zależna od kalmoduliny i wapnia) jest aktywowana poprzez utlenienie. Najnowsze badania wykazują powiązanie między zwiększonym ryzykiem śmierci po zawale u cukrzyków a polegającej na utlenieniu aktywacją enzymu CaMKII.

Co więcej badania przeprowadzone na myszach wykazały, że prawdopodobnie to utleniony CaMKII jest czynnikiem ryzyka.

Podobnie jak u ludzi, myszy chore na cukrzycę były dwukrotnie częściej narażone na zgon po zawale, niż zdrowe osobniki po ataku serca.

Nadmierna ilość zgonów była spowodowana zaburzeniami rytmu serca. Skłoniło to naukowców do zbadania stymulatora serca kontrolującego tętno.

Odkryto, że jego komórki miały podwyższony poziom utlenionego enzymu CaMKII. Ponadto poziom utlenienia i obumierania komórek był znacznie wyższy po zawale.

W momencie, gdy zespół zablokował proces utleniania powodujący aktywację enzymu, mniej komórek stymulatora obumarło, a u badanej myszy z cukrzycą ciśnienie było w normie. Tym samym ochroniono ją przed zwiększonym ryzykiem śmierci po ataku serca.

Wyniki sugerują, że zapobieganie lub ograniczenie aktywacji enzymu CaMKII w konkretnych komórkach serca może być nowym sposobem zmniejszania ryzyka śmierci po zawale serca u osób chorych na cukrzycę.



red. Elżbieta Reimann