Sekrety medycyny chińskiej: Dichroa febrifuga

Hortensja, Dichroa febrifuga, jest używana w tradycyjnej medycynie chińskiej od dawna. A teraz naukowcy odkryli kilka jej tajemnic. Albowiem, odnaleziono w jej korzeniu molekułę nazwaną halofuginon, która daje komórkom wrażenie, iż są pozbawione jedzenia, a to wyzwala odpowiedź metaboliczną, która jest w stanie zwalczać choroby autoimmunologiczne.

W zielniku chińskim, istnieje 50 podstawowych roślin metabolicznych, a pośród nich i Dichroa febrifuga, hortensja spotykana często od Nepalu aż po Chiny. Jej korzeń jest używany od ponad 2 000 lat w leczeniu malarii. A w ostatnich latach, naukowcy wpadli na pomysł, aby posłużyć się halofuginonem, czyli molekułą pochodzącą od febrifuginy, znajdowanej w korzeniu rośliny, jako aktywnym związkiem przeciwko różnych chorobom autoimmunologicznym.

Ale nie tylko, ponieważ naukowcy na myśli mają również nowotwory. Mimo że lek cofnął miażdżycę u myszy, mierząc w limfocyty Th17, które są częściowo odpowiedzialne za manifestacje autoimmunologiczne, to jego mechanizm działania nie jest znany.

A jednak, badaczom z uniwersytetu w Harwardzie, udało się wyciągnąć na światło dzienne niektóre sekrety tej rośliny, a z rezultatmi swojego badania naukowcy zapoznali nas w przeglądzie naukowym Nature Chemical Biology.

Wiedzieliśmy już, że halofuginon aktywował to, co naukowcy nazywają odpowiedzią AAR, czyli amino acid response. Jest to sytuacja kiedy komórki są pozbawione aminokwasów, czyli cegiełek składającychj się na proteiny. Wtedy też komórki porzucają syntezę wszelkich protein, które nie są niezbędne do przeżycia. Jest to warunek, który zmniejsza zapalenie oraz obniża aktywność limfocytów Th 17.

Halofuginon nie pozwala na integrację proliny

Odpowiedź AAR polega na reakcjach chemicznych następujących jedna po drugiej, jak kostki domino. Punkt wyjścia: enzym, prolyl-RNAt syntetazy, obciążony umieszczeniem w powstających proteinach szczególnego aminokwasu, proliny.

Kiedy tej molekuły brakuje, pewna liczna peptydów nie może powstać. Komórka, w obliczu takiego braku składników odżywczych, spowalnia swój metabolizm. Badacze odkryli, że halofuginon hamuje prolyl-RNAt syntetazy, dając w ten sposób komórkom wrażenie, że nie ma ona do dyspozycji niezbędnych źródeł, aby przejść na pełną dietę.

Dlatego, komórka musi włączyć odpowiedź AAR. A to wpływa na limfoctyty Th17, które stają się mniej agresywne wobec komórek organizmu.

Na podstawie dodatkowych doświadczeń, badaczom udało się dojść do wniosku, że halofuginon działa specyficznie na metabolizm proliny i w ogóle nie wpływa na 19 innych aminokwasów, które znajdujemy w organizmie.

Oto więc pojawiają się zupełnie nowe pytania, na które naukowcy będą starali się teraz odpowiedzieć: w jaki sposób pozbawienie aminokwasów wpływa na choroby? Dlaczego ograniczenie proliny hamuje produkcję limfocytów Th17? Odkrycie to z całą pewnością potwierdza ideę, że odpowiedź AAR otwiera nowe drogi terapeutyczne.