Gen powstrzymujący rozwój infekcji HIV

Najnowsze badania kanadyjskich naukowców z University of Alberta wyjaśniły sposób działania genu, który jest zdolny powstrzymać rozwój infekcji wirusem HIV - donosi "Dziennik". Dzięki trwającym trzy lata badaniom jesteśmy już o krok od pokonania AIDS. Wyniki eksperymentów uczeni opublikowali na łamach ostatniego numeru czasopisma "Public Library of Science Pathogenes".

Zespół kanadyjskich wirusologów pod kierunkiem doktora Stephena Barra skupił się na genie TRIM22 (znanym również pod nazwą Staf-50). Jak wykazały wcześniejsze badania, gen ten znajduje się w komórkach każdego człowieka. Naukowcy postanowili sprawdzić, jak zwiększenie jego aktywności wpłynie na zachowanie się wirusa HIV.

Żeby to zbadać, posłużono się laboratoryjnymi hodowlami komórek. "Kiedy umieściliśmy w nich aktywny TRIM22, okazało się, że hamuje on rozprzestrzenianie się wirusa HIV" - tłumaczy Barr. Co prawda wirus w dalszym ciągu był w stanie wniknąć do komórek, ale zakłócone zostały jego dalsze cykle życiowe. Jak tłumaczy doktor Barr, pod wpływem działania TRIM22 wirus nie mógł się już wydostać z chorej komórki, by zarazić kolejne.

To nie koniec niespodzianek. Zespół doktora Barra wykazał również, że gen TRIM22 odgrywa ważną rolę w naturalnej odpowiedzi immunologicznej naszego układu odpornościowego na atak wirusowy. Kiedy w organizmie pojawi się na przykład wirus grypy, w naszych komórkach zaczyna się wydzielać białko - tak zwany interferon. Pod jego wpływem w naszym ciele mobilizowana jest ochrona przeciwwirusowa. Jak dowodzą badania laboratoryjne, interferon spowalnia również replikację wirusa HIV w komórkach ludzkich. Tymczasem doświadczenia doktora Barra i jego kolegów wykazały, że jeśli w zarażonych wirusem HIV komórkach wyłączy się gen TRIM22, nie zadziała również kuracja interferonem.

Badania Kanadyjczyków potwierdzają, że posiadamy bardzo skuteczny mechanizm, który mógłby kontrolować infekcję tym groźnym wirusem. Jednak z nieznanych na razie przyczyn nasz organizm nie korzysta z tej metody obrony. "W tej chwili staramy się zrozumieć, dlaczego TRIM22 nie działa u ludzi zarażonych wirusem HIV i czy jest sposób, by go do tego skłonić" - tłumaczy Barr.

Jak przyznaje sam uczony, opracowanie terapii opartych na odkryciu jego i jego poprzedników musi zająć przynajmniej 10 lat. Co oznacza, że dla prawie 34 mln ludzi na świecie zarażonych wirusem HIV jedynym sposobem leczenia pozostają ciągle leki przeciwretrowirusowe.

AIDS nie jest nową epidemią

Epidemia AIDS wcale nie jest tym, co jest specyficzne dla naszych czasów. Odkrycia badaczy z Harvard Medical School sugerują, że podobne do AIDS choroby mogły wielokrotnie dotykać przodków współczesnych małp naczelnych, donosi Public Library of Science Pathogens.

Co doprowadziło do takich wniosków? Amerykańscy naukowcy wykazali, że azjatyckie małpy, makaki, są nosicielami genu nazwanego TRIM5-CypA. Gen ten jest "przepisem" na białko, które jest w stanie zablokować infekcję wirusów blisko związanych z HIV. Co ciekawe, uczeni odkryli, że bardzo podobny gen posiadają inne małpy - ponocnice, które żyją w Ameryce Południowej. Badaczy zaintrygowało, że po pierwsze ponocnice są niespokrewnione z makakami, a po drugie nie wszystkie makaki mają TRIM5-CypA.

Wyniki te są bardzo zaskakujące. Pojawienie się jakiegoś genu u danego gatunku oznacza, że jego nosicielami będą wyłącznie spokrewnieni ze sobą potomkowie tego gatunku. Opisane w PLoS odkrycie wskazuje zatem, że supergen pojawił się niezależnie od siebie u dwóch przedstawicieli przodków dzisiejszych makaków i ponocnic. Jak podsumowują naukowcy, to znak, że gen ten musiał być narzędziem ewolucyjnym bardzo przydatnym do przetrwania. A to z kolei prowadzi do wniosku, że wirusy podobne do HIV były kiedyś czymś powszechnym, a epidemie typu AIDS mogły szaleć na Ziemi na długo przed pojawieniem się człowieka.("Dziennik")