Grypa A(H7N9) - trudne do wykrycia szczepy odporne na leczenie

Grypa A(H7N9) wciąż wzbudza niepokój, choć liczba nowych zachorowań gwałtownie spadła w ostatnich miesiącach. Od 8 maja grypę H7N9 zdiagnozowano tylko u dwóch osób, co podwyższyło całkowitą liczbę przypadków do 133. Z powodu infekcji H7N9 odnotowano też 43 zgony. Do tej pory polityka prewencyjna okazała się skuteczna. Rzeczywiście, spadek liczby zachorowań zbiegł się z zamknięciem rynków drobiu w Chinach, gdzie dochodziło do zarażeń ludzi od ptaków.

Natomiast proponowane sposoby leczenia nie zawsze okazują się skuteczne. Leki pierwszego rzutu, takie jak Oseltamiwirum (Tamiflu) i Zanamivirum (Relenza), powinny hamować aktywność neuraminidazy, enzymu, który znajduje się na powierzchni wirusa i jest  niezbędny do rozprzestrzeniania się tego drobnoustroju w organizmie.

Jednak badania, opublikowane pod koniec maja w czasopiśmie The Lancet wykazały po raz pierwszy oznaki odporności wirusa na jedyne dostępne leki antygrypowe. Mutacja o nazwie R292K przekształca białko wirusa, który staje się odporny na stosowane leczenie.
   
Nowe badanie, opublikowane w mBio, nie tylko potwierdza te obserwacje, ale również wskazuje, że odporne szczepy wirusa niekoniecznie muszą być wykrywane przez zazwyczaj stosowane testy. To oznacza, że w każdym przypadku należy zachować czujność i upewnić się za pomocą metod genetycznych co do obecności odmiany odpornej na leczenie.
   
Zespół naukowców z Hospital Research St Jude Children w Memphis, pod kierunkiem Roberta Webstera uzyskał próbki wirusa od pierwszego znanego pacjenta. Analiza tych próbek wykazała obecność dwóch odrębnych szczepów H7N9.

Jeden, który stanowił 35% ogólnej populacji wirusowej, był nosicielem mutacji R292K i dzięki temu był odporny na działanie inhibitorów neuraminidazy. Pozostałe 65% poddawało się leczeniu.
   
Jednak badacze zauważyli pewien problem. Aby przetestować tolerancję na Oseltamiwirum lub Zanamivirum, sprawdza się aktywność enzymu wirusa w obecności leków. Jeśli jest on nadal aktywny, to wówczas mamy do czynienia ze szczepem odpornym na leczenie. Według przeprowadzonych testów, wirusy pobrane od pacjenta powinny poddawać się leczeniu. Jednak w rzeczywistości tak nie było.
   
Badania te podkreślają wagę sekwencjonowania genetycznego, określającego zakaźne szczepy w celu kontrolowania ich odporności, która pojawia się zwłaszcza wtedy, gdy patogeny poddawane są silnej presji selekcyjnej.

Jeśli pacjent zostanie zarażony jednocześnie przez szczep odporny i szczep poddający się leczeniu, to kuracja wyeliminuje odmianę wrażliwą na klasyczne leczenie, a oszczędzi tę odmianę, która jest na nie odporna. Istnieje ryzyko powiększania się populacji szczepów odpornych, co ogranicza zakres działania medycyny.
   
Z drugiej strony, ta mutacja nie pozostaje bez wpływu na wirusa, gdyż może ograniczać jego potencjał zakaźny. Przy odrobinie szczęścia, nawet jeśli grypa A(H7N9) stanie się pandemiczna, może być w większości ograniczona do szczepów wrażliwych na Tamiflu i Relenzę.
   
Jeśli świat stanąłby w obliczu odrodzenia się grypy A(H7N9), to zdaniem Roberta Webstera, najlepszym rozwiązaniem byłyby masowe szczepienia. Inne potencjalnie skuteczne leki przeciwwirusowe są obecnie w fazie testów klinicznych i nie będą gotowe na czas. Ryzyko nawrotu ataków wirusa H7N9 na jesieni może więc być całkiem realne.