Jak chronić się przed utratą wzroku

Światłoczułe komórki w gałce ocznej, używając swoich segmentów zewnętrznych, kodują bodźce świetlne w impulsy nerwowe – schemat ten jest podstawą całego procesu widzenia. Jednak przez swój specyficzny, cylindryczny kształt, segmenty zewnętrzne są bardziej podatne na pęknięcia, co może stanowić przyczynę utraty wzroku.

Badania opublikowane w Biophysical Journal rzuciły nowe światło na mechaniczne właściwości, które powodują pękanie segmentów zewnętrznych pod wpływem ciśnienia.

Nowe, zarówno eksperymentalne, jak i teoretyczne badania pomagają wyjaśnić pochodzenie ciężkich chorób oczu i mogą prowadzić do nowych metod zapobiegania ślepocie.

„Jest to pierwsza teoria, która tłumaczy jak sztywność struktur segmentów zewnętrznych wpływa na ich podatność na zniszczenia,” mówi starsza autorka badań Aphrodite Ahmadi (State University of New York Cortland). „Nasza teoria stanowi znaczący postęp w dziedzinie chorób prowadzących do degeneracji siatkówki.”

Zewnętrzny segment fotoreceptorów składa się z płytek wypełnionych białkiem światłoczułym, zwanym rodopsyną. Płytki produkowane w ciągu nocy są inne od tych powstających za dnia, tworząc prawidłowość, która po raz pierwszy została zaobserwowana u żab, ale jest powszechna wśród  innych gatunków.

Mutacje, które dotykają fotoreceptorów, często dezorganizują segmenty zewnętrzne i mogą niszczyć ich płytki, prowadząc do śmierci komórek, degeneracji siatkówki i ślepoty. Do tej pory, nie było jednak jasne, które właściwości struktury segmentu zewnętrznego determinują ich podatność na niszczenie.

By rozwiązać ten problem, Ahmadi i jej zespół obserwowali pod mikroskopem fotoreceptory kijanek, podczas podawania im płynów.

Udowodnili, że jednostki segmentów, w których stężenie rodopsyny było większe, miały większą gęstość, co sprawiało, że były bardziej podatne na pęknięcia niż zespoły z niskim stężeniem, zawierające mniej rodopsyny.

Ich model potwierdził wyniki eksperymentu i ujawnił czynniki, które determinują siły potrzebne do degeneracji segmentu zewnętrznego.

Badania wspierają ideę mutacji powodowanej przez rodopsynę, która prowadzi do dezorganizacji segmentów zewnętrznych, a finalnie do ślepoty.

„Dalsze udoskonalenie modelu może prowadzić do osobliwych metod stabilizowania segmentu zewnętrznego i może opóźnić proces tracenia wzroku”, mówi Ahmadi.



red. Katarzyna Topolska