Szukaj

Metody leczenia i zapobiegania retinopatii cukrzycowej

Kategoria: Zdrowie
Podziel się
Komentarze1

Cukrzyca obok nadciśnienia tętniczego i choroby wieńcowej zalicza się do niechlubnego grona chorób cywilizacyjnych. W Polsce choruje na nią ponad dwa miliony ludzi. Mimo ogromnego postępu medycyny wyleczenie nie jest możliwe, a u niemal wszystkich chorych rozwijają się powikłania cukrzycowe.

Metody leczenia i zapobiegania retinopatii cukrzycowej


W przewlekłej cukrzycy częstym powikłaniem jest m.in. mikroangiopatia (nefro-, neuro- i retinopatia), czyli uszkodzenie drobnych naczyń krwionośnych. Retinopatia cukrzycowa jest schorzeniem wzroku prowadzącym do zmian w obrębie siatkówki i będącym częstą przyczyną ślepoty. Szacuje się, że w krajach rozwiniętych ok. 8% wszystkich przypadków całkowitego zaburzenia widzenia jest spowodowane właśnie retinopatią cukrzycową.

Siatkówka jest najbardziej wewnętrzną, światłoczułą błoną gałki ocznej, która składa się z aż dziesięciu warstw. Retinopatia to powikłanie, w wyniku którego dochodzi do uszkodzenia i niekontrolowanego wzrostu nowych naczyń krwionośnych siatkówki. Schorzenie dotyczy niemal wszystkich chorych na cukrzycę typu 1 i 80% osób długotrwale (min. 15 lat) chorujących na cukrzycę typu 2.

Na początek warto przyjrzeć się mechanizmowi rozwoju retinopatii cukrzycowej. Z całą pewnością swój udział ma zwiększona lepkość krwi, która jest obserwowana u diabetyków. Wiąże się z nią bowiem istotnie mniejsza szybkość przepływu erytrocytów, które dodatkowo u chorych na cukrzycę wykazują większą adhezję do komórek ścian naczyń krwionośnych. Czynniki te sprzyjają powstawaniu mikrotętniaków i zatorów w małych naczyniach krwionośnych, a zatem także w tych obecnych w oku. Konsekwencją wszelkich zmian jest obniżona efektywność dowozu tlenu i składników odżywczych komórkom siatkówki. Niedobór tlenu przyczynia się do niedotlenienia. W odpowiedzi zwiększa się wytwarzanie czynników wzrostu (np.  VEGF, bFGF, IGF-1, IL-8) odpowiadających za angiogenezę. Problemem jest jednak nie tylko powstawanie nowych naczyń krwionośnych, ale fakt, iż są one nieszczelne. Przyczyną zwiększonej przepuszczalności jest prawdopodobnie zaburzenie ekspresji białka ZO-1. Należy także zwrócić uwagę na genetyczne czynniki mające wpływ na rozwój retinopatii cukrzycowej. Dotychczas wykazano związek między zwiększonym ryzykiem wystąpienia tego powikłania występowaniem polimorfizmów genów VEGF, SDH, AR, SDF-1, TIMP-3 czynników zaangażowanych w proces angiogenezy.

W rozwoju retinopatii cukrzycowej wyróżnia się następujące stadia: stadium retinopatii cukrzycowej nieproliferacyjnej prostej, retinopatii przedproliferacyjnej i proliferacyjnej.

Zobacz również:



W pierwszym stadium choroby obserwuje się uszkodzenia obejmujące wszystkie elementy ściany naczyń włosowatych. Dochodzi do rozwoju mikronaczyniaków, a błona podstawna ulega pogrubieniu przez co zwęża się światło naczyń. Zwiększona przepuszczalność śródbłonka prowadzi z kolei do powstawania przesięków. Na skutek przedostawania się elementów morfotycznych krwi do tkanki powstają także ogniska krwotoczne. W stadium przedproliferacyjnym pogłębiają się skutki zaburzeń ukrwienia siatkówki.

Coraz większe obszary siatkówki zostają pozbawione dopływu tlenu i składników odżywczych, w następstwie czego zaczyna ona produkować czynniki wzrostu stymulujące powstawanie nowych naczyń krwionośnych. W retinopatii cukrzycowej proliferacyjnej dołączają kolejne objawy – zniekształcenia żył, wynaczynienia śródsiatkówkowe i rozplem tkanki włóknistej. Nowe naczynia powstają nie tylko w siatkówce, ale także w przestrzeni ciała szklistego oraz w tęczowce. Jeśli stadium choroby jest zaawansowane pojawiają się takie zmiany, jak krwotoki podsiadkówkowe czy trakcyjne odwarstwienie siatkówki, które prowadzą do nieodwracalnej utraty wzroku.

U większości osób chorych na cukrzycę występuje retinopatia cukrzycowa prosta, która zwykle nie wymaga leczenia. Jednak zarówno stadium proliferacyjne, jak i przedproliferacyjne retinopatii wymagają intensywnej terapii okulistycznej. Często przeprowadzana jest także terapia z wykorzystaniem światła lasera. Leczenie ma jednak charakter kompleksowy, zatem zwykle łączonych jest kilka metod terapii – farmakoterapii, laseroterapii i leczenia chirurgicznego.


Fotokoagulacja laserowa polega na wykorzystaniu krótkich, intensywnych błysków światła laserowego, które niszczą nieszczelne naczynia krwionośne i zapobiegają tworzeniu się nowych. W ten sposób zmniejsza się zapotrzebowanie tkanki na tlen, co zapobiega też wytwarzaniu czynników stymulujących angiogenezę. Inną metodą jest panfotokoagulacja, w której nowo powstające naczynia są obkurczane. Mimo wad (np. ryzyka zaburzenia widzenia barw) laseroterapia jest obecnie uznana za najskuteczniejszą formę leczenia retinopatii. Pozwala zachować ostrość wzroku na obecnym poziomie i zapobiega pogorszeniu. U niewielkiego odsetka osób, które poddały się laseroterapii nastąpiła także poprawa ostrości wzroku. Najważniejsze jednak jest szybie podjęcie leczenia. Jeśli stadium choroby jest zaawansowane zwykle przeprowadza się bowiem zabieg witrektomii, polegający na usunięciu ciała szklistego.

Farmakoterapia odgrywa rolę pomocniczą w leczeniu retinopatii cukrzycowej. Wykorzystywane są w niej leki antyagregacyjne, które zmniejszają krzepliwość krwi, leki fibrynolityczne poprawiające jej przepływ oraz przeciwkrwotowczne mające za zadanie zmniejszyć przepuszczalność naczyń. Wskazane jest także stosowanie preparatów zawierających substancje o właściwościach antyoksydacyjnych (witamin A, E, C) oraz soli mineralnych (cynk, mangan, selen). Leczenie zawsze ma charakter długotrwały, a o jego skuteczności decyduje przede wszystkim systematyczność w przestrzeganiu zaleceń lekarskich. Obecnie nadzieje budzą metody terapii wykorzystujące przeciwciała np. IgG anty-SDF-1.

Leczenie jest o tyle ważne, iż w przypadku jego braku może dojść do całkowitej utraty wzroku. Ogromną rolę odrywa również zapobieganie rozwojowi choroby. Podstawą profilaktyki jest codzienne kontrolowanie poziomu glukozy we krwi. W tym celu należy ściśle przestrzegać zaleceń diabetologa. Warto także rzucić palenie oraz ograniczyć spożywanie alkoholu. Niezbędne jest również regularne (minimum raz w roku) przeprowadzanie badań okulistycznych, zwłaszcza oftalmoskopowego badania dna oka. W przypadku stwierdzenia obrzęku wykonuje się także angiografię fluoresceinową pozwalającą dokładnie określić miejsce występowania wysięków i krwotoków naczyniowych siatkówki.


Marta Grochowska

Źródła:
Niżanowska M.H.: Okulistyka. Podstawy Kliniczne. PZWL, Warszawa 2007,
Rusin P., Majsterek I.: Molekularne postawy retinopatii cukrzycowej. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej 2007; 61: 786-796.

Polecamy:

Komentarze do: Metody leczenia i zapobiegania retinopatii cukrzycowej (1)

Dodaj komentarzPokaż wszystkie komentarze
Dodaj komentarzPokaż wszystkie komentarze