Mniejsze spożycie cukru zredukuje ryzyko raka oraz rozwoju otyłości?

Badacze donoszą, iż zablokowanie cukru pochodzącego z diety i zahamowanie jego aktywności w komórkach guza redukuje ryzyko zachorowania na raka i jego dalszego rozwoju. Badanie przeprowadzono na muszkach owocówkach. Opublikowano je w Cell. Naukowcy dodają, iż ich prace dostarczają dodatkowych informacji na temat tego, dlaczego choroby powiązane z metabolizmem – takie jak cukrzyca i otyłość – są powiązane też z niektórymi typami raka (trzustki, wątroby, jelita grubego, piersi).

Prof. Ross Cagan z Mount Sinai opracował model raka u muszki owocówki, który został wykorzystany w bieżącym badaniu do zrozumienia skutków diety i oporności na insulinę w rozwoju raka.

Komórki potrzebują glukozy do swojego rozwoju i energii. Kiedy komórka staje się oporna na insulinę, glukoza pozostaje we krwi i nie trafia do komórek, które są "głodne", a to w dalszej kolejności prowadzi do chorób metabolicznych, takich jak cukrzyca.

Naukowcy od dawna zastanawiali się, jak to się dzieje, że nowotwory mogą rozwijać się w środowisku opornym na insulinę.

Prof. Cagan mówi: - Wcześniejsze badania ustaliły, że istnieje silny związek między chorobami metabolicznymi a niektórymi nowotworami. Ale nie wiedzieliśmy, dlaczego te guzy są tak agresywne w środowisku, które przecież nie dostarcza energii z glukozy.

Model muszki owocówki pozwolił odkryć, w jaki sposób guzy omijają problem oporności na insulinę i obracają metaboliczne zaburzenia na swoją korzyść.

Zmutowane muszki wyrażały dwa ważne onkogeny – Ras i Src – które powodują rozwój guzów. Naukowcy karmili je dietą bogatą w cukier, wywołując u nich oporność na insulinę.

Okazało się, że cukier w diecie działa ramię w ramię z Ras i Src w zwiększaniu wrażliwości na insulinę w komórkach raka. Te trzy czynniki rozkręcają ważną ścieżkę sygnalizującą Wingless/Wnt, co wiąże się wzrostem aktywności receptorów insulinowych komórek raka i przyczynia do jeszcze większej wrażliwości na insulinę.

Ta kaskada wydarzeń powoduje, że małe słabe guzy zaczynają rosnąć niezwykle agresywnie.

Prof. Cagan zidentyfikował także składniki, które hamują ten proces: podał muszkom akarbozę (lek przeciwcukrzycowy), składnik zwany AD81 oraz pyrvinium.

Akarboza zablokowała konwersję cukru w glukozę, AD81 odciął Ras/Src, a pyrvinium zahamował sygnalizację Wingless/Wnt. W ten sposób udało się znacząco zredukować rozmiar guza i jego rozwój. Teraz prof. Cogan planuje przeprowadzić badania na ludziach.