Molekuła aplikowana po zawale serca może zmiejszyć uszkodzenia

Maleńka molekuła zaaplikowana w ciągu 30 minut, tuż po zawale serca, mogłaby zmniejszyć uszkodzenia w sercu, które są następstwem takiego wydarzenia, nawet o ponad 50%, pokazuje odkrycie zespołu badawczego ze szpitala Sacré-Coeur w Montrealu (HSCM). Według doniesień pisma Le Devoir, chodzi tutaj o nową molekułę syntetyczną, która została wymyślona na początku roku 2000, dla zupełnie innych celów, ale której działanie grupie badawczej pana Ghayath Baroudi z centrum badawczego szpitala Sacré-Coeur udało się przewidzieć oraz przestudiować efekt ochronny przeciwko szkodom wynikającym z zablokowania tętnic, a co za tym idzie, z przerwania dostarczania tlenu, co jest następstwem zawału serca.

Jak tylko naukowcy zaaplikowali wyżej wymienioną molekułę, nazywaną Gap26, szczurom laboratoryjnym, w ciągu 30 minut następujących po zawale, molekuła ta pozwoliła zmniejszyć o ponad 50% rozmiar strefy serca zazwyczaj dotkniętej przez zawał. Naukowcy zaobserwowali także, że molekuła ta może być również używana z tytułu prewencji, ponieważ pozwoliła ona znacznie zawężyć, bo blisko aż o 50%, strefę serca zazwyczaj ulegającą uszkodzeniu w wyniku zawału, właśnie kiedy zwierzęciu została wcześniej wstrzyknięta wspomniana molekuła.

Molekuła ta wchodzi w interakcję z kanałami jonowymi, czyli cząstkami naładowanymi elektrycznie, porami posiadającymi zdolność do kontrolowanego przepuszczania jonów, które się znajdują na membranie komórek sercowych. W wywiadzie profesor adiunkt na Uniwersytecie w Montrealu, pan Baroudi, precyzuje, że podczas zawału serca i niedoboru tlenu, który z zawałem serca następuje, kanały jonowe, które normalnie są zamknięte, otwierają się i pozwalają uciec cząstkom biologicznym niezbędnym komórce do przeżycia. Molekuła Gap26, przyczepiając się do tych kanałów, powoduje ich ponowne zamknięcie się.

Im więcej czasu mija po zawale serca, tym większa jest liczba kanałów jonowych, które się otwierają i które pozwalają na ucieczkę elementów witalnych komórek, które w wyniku tej ucieczki umierają. W normalnej sytuacji kanały te podróżują na membranie komórkowej, aż do momentu kiedy znajdą punkt, w którym mogą nawiązać kontakt z identycznym kanałem usytuowanym na innej komórce serca. Te punkty kontaktu zapewniają rozprzestrzenianie się impulsów elektrycznych w formie przemieszczania się jonów, z jednej komórki do drugiej, impulsów, które prowokują skurcze komórek sercowych.

Jeśli tylko molekuła ta jest wszczepiona w ciągu 30 minut następujących po zawaje serca, zwiększa ona odporność tkanki, która nie została dotknięta zawałem i która w ten sposób będzie chroniona przed uszkodzeniami, wyjaśnia naukowiec pan Baroudi, dorzucając od razu, że molekuła może również być aplikowana ludziom, o których wiemy, że są szczególnie narażenia na zawał serca, ponieważ już wcześniej byli jego ofiarami.

Utrzymując kanały jonowe w zamknięciu, molekuła Gap26 uczyni tkankę serca odporną na śmierć komórkową, która jest zazwyczaj następstwem zawału serca. I w ten sposób nekroza, konsekwencja zawału, będzie o wiele mniejsza. Rezultaty tych badań, które pozwalają zaanonsować pojawienie się bardzo obiecującego lekarstwa, zostały opublikowane w ostatnim wydaniu Pflügers Arch-European Journal of Physiology.

Aktualnie, autorzy tego odkrycia próbują się dowiedzieć, w jaki sposób molekuła Gap26 jest metabolizowana w organizmie oraz w jaki sposób jest eliminowana. Badacze próbują ocenić też optymalną dawkę tego lekarstwa, która zapewni oczekiwany efekt oraz także mają na oku jego możliwe efekty uboczne. Następnie, badacze będą mogli przeprowadzić badania kliniczne na ludziach, ale wszystko zależy od rezultatów otrzymanych w kolejnych etapach badań, mówi profesor Badouri.