Choroby demielinizacyjne, takie jak stwardnienie rozsiane (MS, ang. multiple sclerosis) są często powiązane z postępującą utratą wzroku. Uszkodzenie nerwu siatkówki wydaje się być powodowane przez zapalenie, w którym pośredniczy układ odpornościowy.
Aczkolwiek, inne choroby tego typu, takie jak Pelizeaus-Merzbacher, nie zależą do układu immunologicznego, a to sugeruje, iż muszą istnieć także inne przyczyny uszkodzenia nerwu siatkówki.
Deiminacja to proces modyfikacji proteiny, który jest uszkodzony u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym i chorobą Pelizeausa-Merzbachera.
Artykuł opublikowany w Journal of Clinical Investigation opisuje badanie, które przeprowadził dr Sanjoy Bhattacharaya z University of Miami w USA.
Zobacz również:
Specjalista przestudiował rolę deiminacji w uszkodzeniu nerwu siatkówki w laboratoryjnym mysim modelu choroby demielinizacyjnej (ND4).
Okazało się, że deiminacja była mniejsza u pacjentów z taką chorobą oraz u myszy ND4, która wykazywała się utratą wzroku.
Spadki deiminacji można było wykryć u myszy jeszcze przed pojawieniem się innych objawów.
Dr Bhattacharaya odkrył także, iż można poprawić wizualne funkcje u gryzoni ND4 dzięki przywróceniu deiminacji.
Rezultaty te pokazują, że utrata deiminacji leży u podłoża uszkodzenia nerwu siatkówk w chorobach demielinizacyjnych, piszą badacze. Nasze wyniki pokazują, że ten brak może być świetnym celem dla terapeutycznych interwencji w przyszłości.
Komentarze do: Molekularne przyczyny utraty wzroku w chorobie demielinizacyjnej