Myszy uratowane przed starością

Zespół z niemieckiego centrum badawczego ogłosił, iż udało się odkryć i zablokować cząsteczkę zmniejszającą produkcję neuronów w starych gryzoni. Myszy, u których gen Dickkopf-1 został zneutralizowany, osiągnęły te same wyniki testów na pamięć i orientację co młode osobniki, nawet kiedy się zestarzały.

Prace te opublikowano w Cell Stem Cell.

Hipokamp to część mózgu niezbędna dla pamięci, gdzie stale są produkowane nowe neurony. Wraz ze starzeniem, mówi neurolog Ana Martin-Villalba, produkcja nowych neuronów drastycznie się zmniejsza. Uważamy to za jedną z przyczyn spadku pamięci i zdolności uczenia się.

Komórki nerwowe mogą się rozwijać na różne sposoby i to zjawisko zależy od cząsteczek, które je otaczają: mogą pozostać w tym samym stanie, zregenerować się lub przekształcić w postać astrocytu lub neuronu. Ta ostatnia opcja jest zablokowana przez gen Dickkopf-1.

W mózgach starszych myszy zaobserwowaliśmy o wiele więcej białka Dickkopf-1 niż u młodych zwierząt, mówi Martin-Villalba. Podejrzewaliśmy więc, że cząsteczka ta jest odpowiedzialna za niewielką produkcję neuronów w wieku zaawansowanym.

Zespół, którym kierował prof. Christof Niehrs, zaprojektował myszy, u których wyciszono gen związany z tym białkiem. Tak jak podejrzewano, u tych gryzoni wzrosła produkcja neuronów.

W wieku 2 lat, różnica była szczególnie wyraźna: 80% więcej nowych neuronów u tych myszy w porównaniu z grupą kontrolną.

Komórki macierzyste u normalnych gryzoni mają tendencję do stagnacji, u myszy zmutowanych jednak ewoluowały na różne sposoby.

Następnie przeprowadzono testy na orientację w obu grupach. Okazało się, że 18-miesięczne zmutowane myszy były tak dobre, jak myszy 3-miesięczne.

Gen Dickkopf-1 sprzyja spadkowi poznawczemu związanemu z wiekiem, mówi Ana Martin-Villalba. Choć spodziewaliśmy się, że dezaktywacja białka poprawi orientację przestrzenną oraz pamięć u dorosłych myszy, to jednak wyniki eksperymentów nas zaskoczyły.