Nadwrażliwość na lekarstwa może być wywołana pewnymi wirusami

Nadwrażliwość na lekarstwa, tak zwany zespół DRESS, czyli polekowy odczyn z eozynofilią i objawami układowymi, być może nie jest wywoływany alergią, ale reaktywacją wirusów obecnych w stanie latencji u pacjentów. Dane te mogą poprawić jakość leczenia proponowanego ofiarom tego syndromu. Zespół DRESS (ang. Drug Rash with Eosinophilla and Systemic Symptoms), został opisany po raz pierwszy pod koniec lat pięćdziesiątych ubiegłego wieku, ale jego nazwa została mu dana w roku 1997 przez naukowców francuskich z wydziału dermatologii w szpitalu Henri Mondor w Paryżu.

Tę nadwrażliwość na lekarstwa można zaobserwować w ciągu kilku tygodni, które następują po zażyciu powszechnego leku typu antybiotyk czy też lek antypadaczkowy. Zespół ten dotyka około jedną osobę na 8 000 i prowadzi do śmierci 10% spośród nich. Objawy są bardzo podobne do objawów infekcji i może być to gorączka, czy też opuchnięcie węzłów chłonnych. Choroba ta może stać się bardzo groźna, kiedy zapalenie dotrze do wątroby, nerek, płuc lub serca.

Lekarze przypuszczali, że chodziło o reakcję alergiczną skierowaną przeciwko danemu lekowi, ponieważ symptomy były związane z nadmierną produkcją limfocytów we krwi, zwanych eozynofilami, czyli komórek układu obronnego, które mogą być związane ze zjawiskami nadwrażliwości. Dlatego też kwestię tę podjął na nowo zespół naukowców francuskich, tym razem z bazą w Inserm w Rouen, z wydziału Fizjopatologii oraz bioterapii chorób zapalnych i autoimmunologicznych (Unité 905, Physiopathologie et biothérapies des maladies inflammatoires et autoimmunes), kierowanych przez doktora Philippe’a Musette, dzięki któremu wiedza na temat sydromu DRESS ewoluowała, a to poprzez zastosowanie nowej teorii, przedstawionej w dzienniku Science Translational Medicine.

Aby tego dokonać, naukowcy przeanalizowali przypadki 40 pacjentów dotkniętych tym syndromem w następstwie zażycia jednego z trzech wymienionych tu leków: karbamazepiny, allopurinolu oraz sulfametoksazolu. U 76% pacjentów, namnażanie wirusa we krwi, wirusa Epsteina-Barra (EBV), odpowiedzialnego za wywoływanie mononukleozy, albo też wirusa herpes (HHV-6 lub HHV-7), stało się ewidentne.

Wirusy te, obydwa z grupy wirusów herpetycznych, występują u około 90% populacji ludzkiej, ale w stanie utajenia. Przedostały się więc one do organizmu, często w sposób asymptomatyczny, i nigdy nie zostały z niego wyeliminowane. Zdarza się więc, że wirus może się reaktywować, nawet po kilku latach, jak właśnie, jak się wydaje, zdarzyło się w przypadku wyżej wspomnianych chorych.

Symultanicznie do tej reaktywacji wirusowej, system odpornościowy zostaje zaalarmowany i pozostaje w stanie wzmożonej czujności: limfocyty T cytotoksyczne (CD8+) zostają aktywowane i pozostają gotowe do zniszczenia zakażonych komórek. Niezależnie od tego, czy dzieje się to we krwi, w skórze, w wątrobie, czy też w płucach, populacja wykrytych limfocytów CD8+  posiada w większości ten sam receptor, który rozpoznaje ściśle określoną część otoczki wirusa.

Ponad to, ogromne ilości czynnika nekrozy nowotworowej alfa (TNFα) oraz interferonu- γ zostały wydzielone przez organizm. Produkcja tych dwóch cytokin, które biorą udział w reakcjach zapalnych, jest szczególnie wysoka u pacjentów, u których pojawiają się najbardziej zaostrzone objawy na poziomie wewnętrznym.

Rezultaty te pokazują, że reakcja odpornościowa nie jest więc skierowana przeciwko lekowi, ale przeciwko reaktywowanemu wirusowi. W ten sposób, lekarstwa mogą być zdolne do prowokowania reaktywacji conajmniej niektórych wirusów będących w stanie latencji w organizmie, co jest faktem na razie jeszcze nie wyjaśnionym, ale który z pewnością stanie się obiektem bardzo głębokich i szerokich badań.

Leczenie syndromu DRESS także będzie mogło więc ewaluować: kortykoidy, tak samo jak leki antywirusowe będą mogły zostać aplikowane, aby walczyć przeciwko odpowiednio zapaleniom oraz wirusom z grupy wirusów herpetycznych.