Najczęstsze wady zastawki aortalnej serca

Zastawka aortalna jest to jedna z 4 zastawek serca uniemożliwiających wsteczny przepływ krwi. Znajduje się między lewą komorą a początkiem aorty. Nazywana jest inaczej zastawką półksiężycowatą. Składa się z trzech płatków osadzonych na pierścieniu zastawkowym tkwiącym w mięśniu sercowym.

Najczęstszymi wadami są zwężenie inaczej stenoza zastawki aortalnej oraz niedomykalność zastawki aortalnej.

Stenoza zastawki aortalnej nazywana również zwężeniem lewego ujścia tętniczego, to zmniejszenie powierzchni ujścia aortalnego utrudniające wyrzut krwi podczas fazy skurczowej z lewej komory do aorty. Jest to najczęstsza wada zastawkowa. Zwyrodnieniowe zwężenie zastawki aorty znajduje się na trzecim miejscu pod względem częstości występowania chorób serca w Europie i Ameryce Północnej. Umiarkowane zwężenie dotyczy około 5% populacji po 75. rż.

Klasyfikując pod względem etiologicznym możemy wyróżnić:

wady nabyte wywołane przez proces zwyrodnieniowy lub chorobę reumatyczną,
wady wrodzone, w szczególności zastawka dwupłatkowa (1% populacji ogólnej).

Najczęściej mamy do czynienia ze zmianami zwyrodnieniowymi z wtórnym wapnieniem. Proces rozpoczyna się na podstawie płatków, ostatecznie zajmując również ich brzeg. Czynnikami sprzyjającymi zwyrodnieniu jest wiek, płeć męska, niewydolność nerek, choroba Pageta, palenie tytoniu, nadwaga, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, zwiększone stężenie lipoproteiny, cholesterolu LDL, cholesterolu całkowitego, triglicerydów, kreatyniny, wapnia oraz zmniejszone stężenie cholesterolu HDL.

Wada może rozwijać się wiele lat nie dając żadnych objawów. Dochodzi do narastania zwężenie, co powoduje wzrost ciśnienia skurczowego w lewej komorze. Uruchamiane zostają mechanizmy kompensacyjne, w postaci przerostu mięśnia i wydłużenia czasu wyrzutu. Z czasem przy zachowanej objętości dochodzi do pogrubienia ściany lewej komory. W końcu dochodzi do dekompensacji. Czynność lewej komory ulega upośledzeniu, gdyż mięsień nie jest w stanie przerastać proporcjonalnie do wzrostu ciśnienia skurczowego; napięcie ściany zwiększa się. Ostatecznie zmniejszona kurczliwość serca doprowadza do zmniejszenia frakcji wyrzutowej lewej komory, co wiąże się z możliwością wystąpienia objawów klinicznych.

Chorzy skarżą się na ból dławicowy, kołatanie serca, stany przedomdleniowe i omdleniowe, zawroty głowy. W przypadku znacznego zaawansowania choroby pojawia się również duszność wysiłkową i spoczynkową. Lekarz w badaniu przedmiotowym chorego wyczuwa unoszące się uderzenie koniuszkowe, rozlane, przesunięte w lewo i w dół. Czasem zwężeniu może towarzyszyć mruk skurczowy nad podstawą serca i tętnicami szyjnymi. Najbardziej charakterystyczną zmianą jest słyszalny stetoskopem szorstki, chropawy, promieniujący do szyi szmer skurczowy, kończący się przed II tonem. Wysłuchuje się go najlepiej w II-III oraz w IV przestrzeni międzyżebrowej przy mostku po stronie prawej.

Zdarza się również tak, że szmer promieniuje do koniuszka serca, naśladując niedomykalność zastawki mitralnej. Jest to tzw. zjawisko Gallavardina. Niekiedy słyszalny jest IV ton, świadczący o zmniejszonej podatności przerośniętego mięśnia lewej komory. Tętno jest małe, twarde i leniwe. Należy pamiętać, że u osób starszych, w wyniku zwiększonej sztywności tętnic powyższe cechy tętna mogą być nieobecne. U chorych nie mających żadnych objawów ryzyko zgonu jest niewielkie. Ocenia się je średnio na 0,3% na rok. Wzrasta drastycznie z chwilą pojawienia się omdleń, dławicy piersiowej i niewydolności serca. Wtedy czas przeżycie przeciętnie wynosi 2-3 lata.

Zobacz również:

Aby potwierdzić rozpoznanie, oprócz objawów konieczne są badania dodatkowe. W tym celu wykonuje się EKG, RTG klatki piersiowej, w których rozpoznaje się cechy przerostu lewej komory. W badaniu echokardiograficznym z badaniem doplerowskim oprócz potwierdzenia obecności wady, ocenia się jej stopień zaawansowania i czynność lewej komory. Jest to podstawowe badanie, które stanowi kryterium rozpoznania. W przypadku rozbieżności między obrazem klinicznym a echokardiograficznym wykonuje się cewnikowanie serca.

Podstawą leczenie jest operacyjna wymiana zastawki. Za takim rozwiązaniem szczególnie przemawia upośledzenie czynności lewej komory poniżej 50%, nieprawidłowa reakcja na wysiłek fizyczny oraz duże zmiany morfologiczne zastawki, duża szczytowa prędkość przepływu i szybkie tempo jej narastania. U chorych, których nie można zakwalifikować do leczeni operacyjnego poddaje się leczeniu zachowawczemu polegającemu na zmniejszeniu lub opanowaniu objawów chorobowych. W przypadku zastoju w krążeniu płucnym stosuje się diuretyki, inhibitory konwertazy angiotensyny oraz glikozydy naparstnicy. W napadowym migotaniu przedsionków postępowaniem z wyboru jest kardiowersja elektryczna. Przy utrwalonym migotaniu stosuje się digoksynę lub amiodaron. W dławicy piersiowej ostrożne stosowanie B-blokerów. Dodatkowo należy pamiętać o profilaktyce antybiotykowej infekcyjnego zapalenia wsierdzia.

Powikłaniami do jakich może dojść w przebiegu zwężenia zastawki aortalnej są zatory obwodowe, infekcyjne zapalenie wsierdzia, krwawienia z przewodu pokarmowego, prawo komorowa niewydolność serca oraz ryzyko nagłego zgonu.

Niedomykalność zastawki aortalnej to wada polegająca na wstecznym przepływie krwi z aorty do lewej komory serca podczas fazy rozkurczowej, w wyniku nieprawidłowego zamknięcia płatków zastawki aortalnej. W badaniu echokardiograficznym stwierdza się ją u około 13% mężczyzn i 9% kobiet w populacji ogólnej. Zdecydowanie częstość występowania rośnie z wiekiem.

Wyróżnia się niedomykalność pierwotną (nabyta lub wrodzona nieprawidłowość płatków, z późniejszym poszerzeniem drogi odpływu, pierścienia zastawki i aorty wstępującej) oraz wtórną (poszerzenie pierścienia i aorty wstępującej). Do przyczyn należą wady wrodzone (najczęściej zastawka dwupłatkowa, zastawka czteropłatkowa, wypadanie płatków zastawki z powodu ubytku w przegrodzie międzykomorowej), infekcyjne zapalenie wsierdzia, idiopatyczne poszerzenie ujścia, procesy zwyrodnieniowe, układowe choroby tkanki łącznej, nadciśnienie tętnicze, zespół Marfana, miażdżyca, urazy, zwyrodnienie śluzowate, zmiany polekowe oraz kiła.

Niedomykalność zastawki aortalnej prowadzi do przeciążenia objętościowego lewej komory. Frakcja wyrzutowa początkowo jest prawidłowa, jednak wzrasta objętość lewej komory a co za tym idzie zwiększa się obciążenie następcze. W ramach kompensacji mięsień lewej komory przerasta. Z powodu dalszego poszerzania wymiarów komory dochodzi ostatecznie do dekompensacji. W skrajnych przypadkach rozwija się nadciśnienie płucne.

W obrazie klinicznym w przypadku ostrej niedomykalności objawy rozwijają się gwałtownie. Dochodzi do tachykardii i narastającej duszności. W przewlekłej niedomylalności zazwyczaj wiele lat nie ma żadnych objawów. Najczęstszą zgłaszaną dolegliwością jest uczucie zmęczenia. W objawach przedmiotowych duża amplituda ciśnienia krwi. Tętno wysokie i chybkie, tzw. tętno taranowe, niekiedy dwubitne, lepiej wyczuwalne na tętnicy ramiennej lub udowej niż szyjnej. Zwykle dobrze słyszalny I ton serca, wzmożenie lub ściszenie składowej aortalnej II tonu, szmer holodiastoliczny typu decrescendo najgłośniejszy przy lewym brzegu mostka.

Ponadto może występować szereg charakterystycznych objawów dla tej wady:

objaw Hilla (większa niż normalnie różnica między ciśnieniem skurczowym mierzonym na kończynach górnych i dolnych)
objaw Musseta (drżenie głowy synchroniczne z rytmem serca i tętnem)
tętno Corrigana (tętno młota pneumatycznego wywołane gwałtownym rozciągnięciem ściany tętnicy i szybkim zapadnięciem się)
ton Traubego (wysłuchiwany nad tętnicą udową w skurczu i rozkurczu)
objaw Mullera (skurczowe pulsowanie języczka)
podwójny szmer Durozieza (krótkotrwały szmer skurczowy i rozkurczowy nad tętnicą udową po jej uciśnięciu)
tętno Quinckego (rytmiczne zblednięcie i czerwienienie płytki paznokciowej przy nieznacznym ucisku)
szmer Austina Flinta (turkot rozkurczowy wskutek względnego zwężenia zastawki mitralnej, w wyniku uniesienia przedniego płatka zastawki mitralnej przez napływającą wstecznie krew).

W rozpoznaniu podobnie jak w stenozie aortalnej wykonuje się EKG, RTG klatki piersiowej, echokardiografię z badaniem doplerowskim, a dodatkowo również TK, MR, próby obciążeniowe, cewnikowanie serca oraz koronarografię.

W niewielkiej wadzie, przebiegającej bez objawów nie jest potrzebne leczenie. W przypadku ostrej lub zaawansowanej niedomykalności stosuje się leczenie inwazyjne w postaci wymiany zastawki na protezę mechaniczną lub homograft. Leczeni farmakologiczne ogranicza się do leków rozszerzających naczynia oraz profilaktyki infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Do powikłań zaliczamy niewydolność serca i nagły zgon sercowy.

Piotr Kuc

Źródła:
Gerd Herold, Medycyna wewnętrzna, wyd. PZWL 2010
Andrzej Szczeklik, Choroby wewnętrzne, stan wiedzy na rok 2011, wyd. Medycyna praktyczna 2011
Stanley L.Robbins, Patologia, wyd. Urban&Partner, Wrocław 2003