Naprawić DNA, aby walczyć z rakiem

Badacze z instytutu Institut Lady Davis przy głównym szpitalu żydowskim (Hôpital général juif) w Montrealu w Kanadzie, odkryli właśnie proteinę, która nie pozwala organizmowi na naprawę uszkodzonego DNA. A ten fakt ma prowadzić do tworzenia się guzów i do pojawienia się raka.

Jumonji D2A: winna wszystkiemu proteina

Prace, które przeprowadził kanadyjski naukowiec Frédérick Antoine Mallette oraz jego zespół pokazują, że proteina Jumonji D2A reguluje działanie inne proteiny, nazywanej 53BP1, która blokuje tworzenie się nowotworów, łącząc się z uszkodzonymi końcówkami DNA i wyzwalając proces naprawy.

Dzięki odkryciu proteiny Jumonji D2A jako regulatora stabilności genomicznej, być może właśnie udało nam się odkryć nowe drogi pozwalające ograniczyć uszkodzenia komórkowe oraz uniknąć niekontrolowanego wzrostu komórek mutujących, jak wyjaśnia profesor Stéphane Richard.

Profesor Stéphane Richard jest lekarzem i specjalistą od onkologii, a także przełożonym laboratorium, gdzie dokonano omawianego tutaj odkrycia.

Nadzieje na nowe terapie

Badacze kanadyjscy wykazali, że kiedy proteina Jumonji D2A jest wyrażana w nadmiernych ilościach, tak jak jest to w przypadku niektórych typów raka piersi oraz raka płuc, proteina 53BP1 jest być może przeciążona i jest niezdolna do prawidłowego odgrywania swojej roli reparatora DNA.

Leczenie, które blokowałoby proteinę Jumonji D2A, mogłoby pozwolić na skuteczne ustalenie działania antynowotworowego proteiny 53BP1.

Potencjalne lekarstwo miałoby być małą molekułą, która hamowałaby tę interakcję między proteiną Jumonji D2A i proteiną 53BP1, a to pozwoliłoby proteinie 53BP1 mieć nieograniczony dostęp do DNA uszkodzonego, stwierdza profesor Stéphane Richard.

Rezultaty tego badania zostały opublikowane w przeglądzie naukowym BMBO Journal.