Nie można powtórzyć wyników wcześniejszych badań nad toksycznością bisfenolu A

Ostatnie badania naukowców z University of Missouri trwały trzy lata, w ich trakcie użyto ponad 2800 myszy, ale nie powtórzono wyników, które uzyskała inna grupa naukowców w wyniku serii wcześniejszych badań nad kontrowersyjnym bisfenolem A. Nie oznacza to, że związek chemiczny jest bezpieczny, lecz jedynie, iż uzyskane poprzednio wyniki nie są powtarzalne.

W ramach trzyletnich badań naukowcy z University of Missouri skupili się także na estrogenach znajdujących się w roślinach i na genisteinie. Ich wyniki opublikowano w „Proceedings of the National Academy of Sciences”. 

Naukowcy, którzy przeprowadzili pierwszą serię eksperymentów, powtórzoną przez zespół pod kierownictwem Cheryl Rosenfeld, profesora nadzwyczajnego w Bond Life Science Center University of Missouri, twierdzili, że ekspozycja w trakcie rozwoju płodowego na działanie biosfenolu A i genisteiny skutkuje żółtym kolorem sierści lub umaszczeniem agouti.

Młode, u których wystąpiła ta zależność, miały być bardziej podatne na cukrzycę typu 2 i otyłość, w porównaniu do ich zdrowego rodzeństwa o brązowej barwie sierści. W ciągu trzech lat zespołowi Rosenfeld nie udało się powtórzyć tych wyników.

Po zakończonej niepowodzeniem próbie powtórzenia wyników eksperymentu na tak samo licznej grupie zwierząt, badacze zdecydowali się rozszerzyć badania tak, by objęły one również te myszy, które przeszły wcześniejsze doświadczenia.

Decyzja miała na celu zweryfikowanie, czy ich wyniki to nie tylko łut szczęścia, oraz zapewnienie ilości zwierząt, która wystarczyłaby do wykrycia znaczących różnic, o ile one rzeczywiście istniały.

Pomimo niepowodzenia, najnowsze badania wykazały, że wzbogacenie diety samic o estrogeny prowadzi do narodzin nieproporcjonalnie większej liczby potomstwa wykazującej obecność genu agouti, w porównaniu do tej grupy zwierząt, których pożywienie pozostało bez zmian.

„Wyniki sugerują, że pewne środowisko maciczne może sprzyjać zwierzętom z oszczędnym genotypem, co oznacza, że jest możliwe, iż gen agouti pomaga im przeżyć w niekorzystnym środowisku macicy w odróżnieniu od myszy pozbawionych tego genu. Jednak wadą wykazywania aguti w czasie wczesnego rozwoju jest to, że zwierzę jest narażone na późniejsze zaburzenia metabolizmu, takie jak nadwaga i cukrzyca”, twierdzi Rosenfeld.

„Z tego punktu widzenia, ludzie także posiadają gen agouti, który koduje regulacyjne białko agouti (ASIP), a jego ekspresja następuje w tkance tłuszczowej i trzustce. Istnieje też pewna zależność – otyłe jednostki wykazują większą ekspresję tego genu niż szczupłe osoby. Ponadto, gen agouti może rozwijać się, aby zapewnić ludziom zdolność do przetrwania głodu, lecz w przypadku obfitej diety jego zwiększona ekspresja może zwiększać ryzyko wystąpienia zaburzeń metabolizmu”, dodaje uczona.

Rosenfeld twierdzi, że poprzez zrozumienie profilu genetycznego myszy w pierwszej serii badań naukowcy mogli dowiedzieć się więcej na temat zależności między określonymi genami a otyłością, co może wpłynąć na opracowanie programów zapobiegania i leczenia cukrzycy i innych powiązanych z otyłością schorzeń u ludzi.