Niedrożność naczyń zaopatrujących siatkówkę
Naczyniowopochodne choroby siatkówki mogą być związane z cukrzycą, nadciśnieniem tętniczym, wcześniactwem lub niedrożnością naczyń zaopatrujących siatkówkę. Zamknięcie światła naczyń może mieć podłoże zakrzepowe lub zatorowe. Zmiany niedokrwienne mogą być także spowodowane niewydolnością krążenia w układzie tętnicy szyjnej.
Do powstania zakrzepu gałązki lub pnia żyły środkowej siatkówki dochodzi na ogół u osób po 60. roku życia. Szczególnie narażone na jego wystąpienie są osoby ze schorzeniami układu sercowo-naczyniowego, nadciśnieniem tętniczym, hiperlipidemią, otyłością i jaskrą.
Z tego względu zakrzepy rzadko powstają u osób młodych. U nich najczęstszą przyczyną jest miejscowy stan zapalny naczyń żylnych lub ogólne stany septyczne. Niekiedy do zakrzepu dochodzi w wyniku obecności guzów w obszarze oczodołu lub w przebiegu jaskry. Do innych czynników predysponujących zalicza się: stosowanie doustnej antykoncepcji hormonalnej lub diuretyków oraz wzrost lepkości krwi towarzyszący np. białaczce.
Jaki jest mechanizm powstawania zakrzepu? Duże znaczenie ma stwardnienie tętnic. Naczynia takie uciskają bowiem na żyły, zwężając ich światło, zwłaszcza na obszarach, na których się wzajemnie krzyżują. Dalszą konsekwencją są zawirowania prądu krwi i zmniejszenie szybkości jej przepływu, które razem z postępującym uszkodzeniem śródbłonka przyczyniają się do powstawania zakrzepów.
Spowodowane zakrzepami zamknięcie odpływu krwi prowadzi do zastoju i zwiększenia ciśnienia w naczyniach żylnych. W całym miejscowym układzie naczyniowym przepływ krwi jest spowolniony, co ostatecznie prowadzi do niedotlenienia i uszkodzenia śródbłonka. Załamanie bariery krew -siatkówka przyczynia się do powstawania przesięku osocza i elementów komórkowych krwi. Objawami przesięków jest obrzęk siatkówki i krwotoki śródsiatkówkowe.
W ostrej fazie zakrzepu gałązki żyły środkowej siatkówki dochodzi do powolnej zmiany obrazu oftalmoskopowego. Na dnie oka widoczne są krwotoczki, mikrotętniaki, wysięki twarde oraz pochewki i zgrubienia naczynia żylnego przed miejscem zakrzepu. Na tarczy nerwu wzrokowego albo pomiędzy górnym i dolnym łukiem naczyniowym powstaje krążenie oboczne.
Chorzy często zauważają pogorszenie się ostrości wzroku, jednak gdy zakrzep ma miejsce w małej gałązce może przebiegać subiektywnie bezobjawowo. Przebieg schorzenia różni się także w zależności od ewolucji. Jeśli jest pomyślna ostrość wzroku zwykle wraca do poziomu ok. 0,5 po 12 miesiącach. Przy ewolucji niepomyślnej słabsza ostrość wzroku i obrzęk plamki utrzymują się. Dochodzi także do neowaskularyzacji, która wymaga przeprowadzenia laseroterapii.
Zakrzep powstający w obrębie żyły środkowej może mieć charakter niedokrwienny lub nie niedokrwienny. Obraz dna oka w tym pierwszym przypadku jest bardzo charakterystyczny, bowiem na całej przestrzeni jest pokryty płomykowatymi krwotoczkami i licznymi wysiękami. Widoczne są także kręte, rozdęte naczynia żylne, obrzęk plamki oraz nerwy wzrokowego.
Zobacz również:
Ważnym objawem jest także źrenica Marcusa Gunna (uszkodzenie dośrodkowe), czyli osłabienie prawidłowego odruchu źrenicy na światło w wyniku uszkodzenia drogi dośrodkowej. Rokowanie jest niestety zwykle niepomyślne. Jest to wynik niedokrwienia plamki i proliferacji naczyń tęczówkowych, która występuje u połowy chorych już w ciągu kliku miesięcy od powstania zakrzepu.
W przypadku niedokrwiennego zakrzepu pnia żył w oczach z nowotwórstwem naczyniowym w kącie przesączania konieczne jest natychmiastowe przeprowadzenie panfotokoagulacji siatkówki. Pozostałe metody (farmakoterapia czy chirurgia dekompresyjna) nie mają udowodnionej skuteczności. Jednak częściej występująca postać nie niedokrwienna zakrzepu pnia żyły środkowej na ogół sama ustępuje.
W połowie przypadków dochodzi do całkowitej, a u 30% do częściowej regresji choroby. Schorzenie objawia się nagłym, jednostronnym pogorszeniem się ostrości wzroku o różnym stopniu. Utrudniony przez zakrzep odpływ przyczynia się do poszerzenia wszystkich żył. Pojawiają się też płomykowate i plamiste krwotoczki oraz obrzęk plamki i tarczy nerwu wzrokowego. Niestety u części osób postać ta przechodzi w niedokrwienny zakrzep żyły środkowej.
Niedrożność może wystąpić nie tylko w naczyniach żylnych, ale także tętniczych. Zamknięcie tętnicy środkowej siatkówki może mieć charakter zakrzepowy lub zatorowy. W zdecydowanej większości są to zakrzepy spowodowane zmianami ateromatycznymi i sklerotycznymi blaszki sitowej. W pozostałych przypadkach przyczyną niedrożności jest krwawienie pod blaszkę ateromatyczną, skurcz lub tętniak rozwarstwiający.
Zamkniecie naczyń tętniczych jest na ogół szybko diagnozowane, gdyż objawia się gwałtowną i całkowitą utratą wzroku. Wyraźny jest także objaw amaurotycznej, niereagującej źrenicy. W badaniu dna oka stwierdza się zblednięcie i obrzęk siatkówki. Charakterystycznym objawem jest także tzw. „czerwona wisienka” widoczna na bladym polu tylnego bieguna.
Niestety w przypadku niedrożności naczyń tętniczych rokowania są zwykle niepomyślne. W bardzo krótkim czasie od zamknięcia naczynia dochodzi bowiem do nieodwracalnych zmian na poziomie komórkowym. Podobnie jak w przypadku zamknięciaa tętnicy środkowej siatkówki, także zamknięcie gałęzi tętnicy środkowej jest najczęściej spowodowane zatorami (wapniowymi, cholesterolowymi lub włóknikowo-płytkowymi). Ich przyczyną są zwykle zmiany miażdżycowe. W 1/5 przypadków zatory są pochodzenia sercowego. Materiał zatorowy może pochodzić np. z zastawek wapniowych. Przyczyną zamknięcia światła tętnicy środkowej siatkówki może być także zapalenie naczyń tętniczych lub zaburzenie układu krzepnięcia.
W przypadku niedrożności naczyń tętniczych siatkówki stosuje się natychmiastowe leczenie, które obejmuje farmakoterapię (podjęzykowe podanie dwuazotanu izosorbidu), masaż gałki ocznej oraz obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego (dożylne podanie acetazolamidu, mannitolu lub glicerolu). Jeśli w ten sposób przeprowadzona terapia jest nieskuteczna zaleca się punkcję komory przedniej, która obniża ciśnienie wewnątrzgałkowe i ułatwia przepływ tętniczy, oraz podanie leków wazodylatacyjnych i sterptokinazy (działanie trombolityczne).
Jedną z przyczyn zmian niedokrwiennych w obrębie siatkówki jest niewydolność krążeniowa w układzie tętnicy szyjnej. Jak to możliwe? Tętnica środkowa siatkówki jest małą gałązką tętnicy ocznej, która z kolei jest odgałęzieniem tętnicy szyjnej wewnętrznej. Ze względu na niewielkie rozmiary jest ona wyjątkowo narażona na skutki wszelkich zmian występujących w naczyniach, od których odchodzi.
Objawem krótkotrwałego zatoru w układzie tętnicy środkowej siatkówki jest jednostronny przejściowy atak zaniewidzenia (siatkówkowe TIA). Zwolnienie przepływu krwi w układzie tętnicy szyjnej może być także spowodowane spadkiem ciśnienia ogólnego krwi. Wówczas dochodzi jedynie do przejściowego niedokrwienia siatkówki.
Leczenie w przypadku niedokrwiennych zmian siatkówki spowodowanych niewydolnością krążenia w układzie tętnicy szyjnej ma charakter przyczynowy. Przeprowadza się zabieg endarterektomii tętnicy, który polega na usunięciu blaszek miażdżycowych z tętnic szyjnych. Jednak zabieg ten nie zawsze jest skuteczny. Znaczny odsetek chorych z powodu niewydolności krążenia i jego powikłań umiera w ciągu pięciu lat.
Autor:
Marta Grochowska
Źródła:
Niżanowska M.H.: Okulistyka. Podstawy Kliniczne. PZWL, Warszawa 2007.
Komentarze do: Niedrożność naczyń zaopatrujących siatkówkę