Ostre zapalenie trzustki, czy winą jest tylko nadużywanie alkoholu?

Ostre zapalenie trzustki to ostry stan zapalny, do którego dochodzi w wyniku przedwczesnej aktywacji proenzymów trzustkowych i uszkodzenia sąsiadujących tkanek, a nawet odległych narządów.

Epidemiologia

Ocenia się, że zachorowalność na OZT wynosi 20 – 70 na 100 000 osób w roku. Śmiertelność u osób hospitalizowanych szacuje się na 10%, jednak u osób starszych jest ona znacznie większa.

Etiologia

Do najczęstszych przyczyn ostrego zapalenia trzustki zalicza się : chorobę pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych oraz nadużywanie alkoholu. Łącznie stanowią około 80% zachorowań. Około 10% to przyczyny idiopatyczne. Do rzadszych przyczyn zalicza się jatrogenne zapalenie w wyniku endoskopowej cholangiopankreatografi wstecznej, nadczynność przytarczyc, hiperlipidemia typu I, IV i V, dysfunkcja zwieracza Oddiego, wady wrodzone np. trzustka dwudzielna, urazy jamy brzusznej, pooperacyjne, leki ( kortykosteroidy, tiazydy, azatiopryna). Za bardzo rzadkie przyczyny uznaje się infekcje ( wirusy Coxackie, świnki, HIV, pasożyty), wrodzone ( dziedziczne OZT, mukowiscydoza), autoimmunologiczne ( toczeń rumieniowaty układowy, zespół Sjogrena).

Nie jest znany czynnik wyzwalający uszkodzenie komórek pęcherzykowych trzustki. Uznaje się, że dominującą rolę odgrywa trypsyna. Powoduje ona przedwczesną aktywację proenzymów trzustkowych. Jest to podstawowy patomechanizm samotrawienia narządu w cieżkim, martwiczym OZT. W fazie wczesnej dochodzi do zablokowania syntezy proenzymów i wydzielania enzymów trzustkowych. Dochodzi do fuzji ziarnistości zymogenowych z lizosomami , co powoduje wewnątrztrzustkową aktywację trypsynogenu. Nasila się wydzielanie enzymów do tkanki śródmiąższowej, co rozpoczyna proces uszkodzenia i martwicy komórek z jednoczesną aktywacją szeregu cytokin zapalnych.

Objawy

Najczęstszym objawem jest ból brzucha, który u 95-100% osób jest pierwszym objawem. Pojawia się on nagle, jest bardzo silny i zlokalizowany w nadbrzuszu, w górnym lewym kwadrancie brzucha. Ból czasami promieniuje do pleców. Ponadto występują nudności, wymioty, które nie powodują ustąpienia dolegliwości, osłabienie lub brak szmerów perystaltyki określanej jako niedrożność porażenna jelit. Gorączka stanowi bardzo częsty objaw. Ważny jest czas jej wystąpienia.

Jeżeli pojawi się w 1 tygodniu jest skutkiem SIRS lub bakteriemii; gorączka w 2. i 3. tygodniu zazwyczaj jest wynikiem zakażenia tkanek martwiczych. Stwierdza się wzmożone napięcie powłok brzucha, wyczuwalny bolesny opór w nadrzuszu, wysięk w jamie opłucnej, częściej lewej, zaburzenia świadomości, mogące przyjmować formę encefalopatii trzustkowej, tachykardia, hipotensja, czasem wstrząs, żółtaczka, zwłaszcza w wyniku chorób dróg żółciowych. Zmiany skórne pod postacią zaczerwienienia twarzy, czyli objawu Loefflera, sinica twarzy i kończyn, podbiegnięcia krwawe w okolicy lędźwiowej określane jako objaw Greya Turnera oraz wokół pępka, objaw Cullena, świadczące o ciężkiej postaci OZT przebiegającej ze wstrząsem.

Zobacz również:

Wg klasyfikacji z Atlanty wyróżnia się ostre zapalenie trzustki:

łagodne – z minimalną dysfunkcją narządu,
ciężkie- z powikłaniami miejscowymi, w postaci martwicy, torbieli rzekomych lub ropni trzustki oraz niewydolności narządowej.

W zdecydowanej większości ( 60-70%) występuje postać łagodna. Śmiertelność tej postaci nie przekracza 1%. Postać ciężka o około 30-40% chorych, u których śmiertelność sięga 10% jeżeli martwica jest jałowa oraz 25% gdy wystąpi martwica zakażona.. Jeżeli wystąpią powikłania narządowe śmiertelność zwiększa się do 20% w przypadku martwicy jałowej oraz 50-80% w martwicy zakażonej. W ciężkiej martwicy występują dwa okresy. Wczesny w pierwszych 7-14 dniach od wystąpienia choroby. Dochodzi w nim do niewydolności narządowej, szczególnie uszkodzenie płuc w wyniku SIRS. Okres późny po upływie 3-4 tygodni od początku choroby. Stan ten jest wywołany zakażeniem martwiczym tkanek , tworzeniem ropni, rozwinięcia sepsy i niewydolności narządowej.

Rozpoznanie

W celu potwierdzenia wykonuje się szereg badań laboratoryjnych. Stwierdza się zwiększenie aktywności enzymów trzustkowych: lipazy we krwi, amylazy we krwi i moczu oraz elastaz, trypsyny i fosfolipazy, które mają mniejsze znaczenie praktyczne. O ciężkości choroby i powikłaniach świadczą leukocytoza i przesunięcie w lewo wzoru odsetkowego, zwiększone stężenie CRP, hiperbilirubinemia, zwiększona aktywność ALT, AST, ALP, zwiększona aktywność LDH, hipoalbuminemia, poliglobulia lub niedokrwistość, hipoksemia, hiperglikemia, hipertriglicerydemia oraz hipokalcemia. Badaniem pierwszego wyboru jest USG jamy brzusznej, jednak często nie daje się uwidocznić trzustki. Złotym standardem jest tomografia komputerowa, z podaniem środka cieniującego. Oprócz powyższych badań wykonuje się również RTG klatki piersiowej i jamy brzusznej, rezonans magnetyczny, endoskopową cholangiopankreatografia wsteczne, cholangiopankreatografia rezonansu magnetycznego oraz endosonografia ( EUS).

Różnicowanie

Objawy występujące w ostrym zapaleniu trzustki, należy różnicować z innymi chorobami, np. perforacją przewodu pokarmowego ( wrzód żołądka lub dwunastnicy, perforacja jelita), ostre zapalenie wyrostka robaczkowego, ostre niedokrwienie jelit, tętniak rozwarstwiający aorty, ciąża pozamaciczna, zawał serca

Leczenie

Leczenie dzielimy na żywieniowe, farmakologiczne oraz inwazyjne.
W przypadku leczenia żywieniowego, chorzy cierpiący na łagodną postać ostrego zapalenie trzustki nie wymagają specjalnego leczenia, jeśli nie mają niedożywienia, w przeciwieństwie do ciężkich postaci, w których rozważa się żywienie dojelitowe lub pozajelitowe.

Leczenie farmakologiczne skupia się na postępowaniu przeciwstrząsowym, jeżeli jest taka potrzeba. Polega ono na wyrównywaniu deficytów objętości wewnątrznaczyniowej powodującego hipowolemię i zagęszczenie krwi. Stosuje się leki przeciwbólowe, szczególnie skuteczny jest metamizol lub tramadol. Niekiedy pożądany efekt uzyskuje się wykonując blokadę zewnątrzoponową. W ciężkich przypadkach metodą z wyboru może być anelgezja kontrolowana przez pacjenta.

W zakażeniach martwiczych tkanki trzustki stosuje się antybiotykoterapię. Zalecaną grupą są karbapenemy takie jak imipenem z cylastatyną lub meropenem, a także chinolony stosowane łącznie z metronidazolem lub piperacylinę z tazobaktamem. W przypadku grzybiczych zakażeń podaje się flukoazol.
Leczenie inwazyjne polega na wykonywaniu ECPW ze sfinkterotomią. W pierwszych 72 godzinach zabieg wykonuje się, jeżeli podejrzewa się etiologię żółciową, a w czasie późniejszym gdy utrzymują się objawy żółtaczkowe.

Leczenie operacyjne konieczne jest, jeżeli zachodzi eksploracji obszaru zakażonej martwicy i jej usunięcia.
W ciężkich przypadkach ważny jest ciągły nadzór polegający na kontroli ciśnienia tętniczego, tętna, bilansu wodnego, gazometrii krwi tętniczej i stężeń elektrolitów. Konieczne jest również dwukrotne w ciągu dnia badanie przedmiotowe oraz codzienna kontrola aktywności enzymów trzustkowych, morfologii, PT, APTT, czynności nerek i CRP, białka całkowitego, albumin oraz dobowego profilu glikemii. Okresowe badanie USG i TK, a w przypadku podejrzenia zakażenia biopsję ssącą cienkoigłową.

Powikłania

Do powikłań miejscowych zaliczamy powstanie ostrego zbiornika płynowego w trzustce lub jej otoczeniu, torbieli rzekomych, zakażenia martwicy trzustki i tkanek okołotrzustkowych, ropień trzustki, przetoki i powikłania naczyniowe.

Powikłania narządowe obejmują wstrząs, powikłania płucne, w tym zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), ostrą niewydolność nerek, zespół rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego ( DIC), sepsę.

Rokowanie

Przebieg choroby jest trudny do przewidzenia. W postaciach łagodnych rokowanie jest dobre. W ciężkich postaciach śmiertelność uzależniona jest od współistnienia powikłań narządowych.

Źródła:
Andrzej Szczeklik, Choroby wewnętrzne, stan wiedzy na rok 2011, wyd. Medycyna praktyczna 2011
Gerd Herold, Medycyna wewnętrzna, wyd. PZWL 2010

Autor: Piotr Kuc