Późne powikłania cukrzycy u dzieci

Dzieci tak samo jak dorośli zmagają się problemem cukrzycy. W przeciwieństwie do osób starszych zdecydowanie częściej chorują one na cukrzycę typu pierwszego, wynikającą z zaburzeń funkcji wewnątrzwydzielnicznej trzustki. Zachorowanie na cukrzycę w tak młodym wieku wiąże się z większym prawdopodobieństwem, że w ciągu życia zdążą rozwinąć się jej późne powikłania.

Bardzo ważnym jest, aby już od młodych lat prawidłowo wyrównywać cukrzycę, opóźniając tym samym rozwój późnych powikłań.

Powikłania w przypadku długotrwałej cukrzycy związane są w zasadzie ze wszystkimi tkankami i narządami. Nie zależą tyle od typu, co od stopnia upośledzenia wewnątrzkomórkowych procesów metabolicznych. Efektem tego są liczne zmiany białek, liposacharydów i tłuszczów doprowadzające do m.in. hiperglikemii, dyslipidemii, nadczynności układu krzepnięcia, tworzenia się glikowanych białek i produktów ich rozkładu, a także zwiększonego wytwarzania wolnych rodników.

Powyższe zaburzenia z czasem doprowadzają do zaburzeń hormonalnych i dekompensacji mechanizmów adaptacji komórkowej do zmiennych warunków metabolicznych. Dochodzi do zaburzeń regeneracji, zwyrodnienia, stanów zapalnych, martwicy, szkliwienia, włóknienia. Przyczyniają się do licznych zmian narządowych m.in. retinopatii cukrzycowej, neuropatii cukrzycowej, nefropatii cukrzycowej, osteopenii cukrzycowej, kardiomiopatii cukrzycowej jak również patologii ciąży. Największe powikłania wiążą się z zaburzeniami w naczyniach włosowatych.

RETINOPATIA CUKRZYCOWA

Retinopatia cukrzycowa to zgodnie z definicją zespół zmian dotyczący siatkówki, do którego dochodzi w wyniku nieprawidłowości czynnościowych jak i morfologicznych naczyń włosowatych dochodzących do siatkówki. Zmiany te doprowadzają do zaburzeń widzenia. Opisywane powikłanie występuje o około 10-60% młodzieży (15-18 rok życia) chorujących więcej niż 5 lat.

Co wpływa na rozwój retinopatii?

Najczęściej dochodzi do niej w wyniku przewlekłej hiperglikemii. Doprowadza ona do zaburzeń w mikrokrążeniu, powodując przewlekłe niedotlenienie siatkówki oraz upośledzenie usuwania niektórych produktów przemiany materii z siatkówki. Z czasem wzrasta stężenie czynników wzrostowych naczyń i śródbłonka wywołując wzrost przepływu w już nieistniejących naczyniach, co doprowadza do jeszcze szybszego uszkadzania pozostałych naczyń.

Z uszkodzonych naczyń do siatkówki przenika białko. Efektem tych zmian są mikrotętniaki, punkcikowate wybroczyny, odcinkowe zwężenia tętniczek, krwotoki, odwarstwienie siatkówki, a ostatecznie utrata wzroku. Oprócz hiperglikemii wpływ na rozwój retinopatii mają również zaburzenia lipidowe, nadciśnienie tętnicze, a także zaburzenia genetyczne.

Jak rozpoznać retinopatię?

Głównym objawem retinopatii jest upośledzenie widzenia doprowadzające ostatecznie do utraty wzroku. Podstawowym badaniem ułatwiającym rozpoznanie jest badanie dna oka wykonywane u chorych na cukrzycę obowiązkowo chociaż raz w roku wraz z oceną soczewki, siatkówki oraz oceną ostrości widzenia. Jeżeli podejrzewa się początki retinopatii lub istnienie innych późnych powikłań czy nadciśnienia tętniczego obowiązkowo należy zwiększyć częstość do 2-4 badań w ciągu roku.

Zobacz również:

Wyróżnia się następujące postacie:

Retinopatia prosta nieproliferacyjna – u pacjenta nie stwierdza się żadnych dolegliwości, zmiany wykrywane są tylko podczas badania przez doświadczonego lekarza. Pojawia się zazwyczaj przy źle prowadzonej cukrzycy po 4-7 latach od początku choroby.

Retinopatia prosta z makulopatią

Retinopatia przedproliferacyjna

Retinopatia proliferacyjna – w jej przebiegu dochodzi do nieodwracalnych zmian w siatkówce, naczynia mają ścieńczoną ścianę, są kruche, łatwo pękają, siatkówka odwarstwia się i dochodzi do krwotoków, a ostatecznie do ślepoty.

Jak leczyć retinopatię?

Kluczową sprawą jest prawidłowe wyrównywaniu cukrzycy. Jako leczenie wspomagające stosuje się leki uszczelniające naczynia, m.in. rutinoskorbin, siarczan heparanu, wenoruton lub dobesylan wapnia. Nie można zapominać również o fotokoagulacji laserowej, nawet w przypadku retinopatii prostej.

NEFROPATIA CUKRZYCOWA

Nefropatia cukrzycowa to późne powikłanie cukrzycy charakteryzujące się stwardnieniem kłębuszków nerkowych. Powodując zwiększone wydalanie albumin w moczu, powyżej 30mg /dobę. Wydalanie 30 do 299mg/dobę określa się jako mikroalbuminurię, powyżej 300mg/dobę jako makroalbuminurię.

Stadia nefropatii cukrzycowej:

1. Stadium pierwsze – jest to okres tzw. nadczynności nerek. Wynika to z zaburzeń metabolicznych, zwiększonego przesączania kłębuszkowego i zwiększonego przepływu krwi przez nerki.

2. Stadium drugie – jest to zdecydowanie dłuższy okres. Progresja zmian w nerkach zależy tutaj od wielu czynników. M.in. czynników zależnych od hiperglikemii, zmian w krążeniu, czynników genetycznych, a także uszkodzenia płytek krwi, nadkrzepliwości, obecności czynników wzrostu lub środowiskowych. Przez wiele lat mogą nie występować żadne objawy, czasem podwyższenie GFR. W badaniach histopatologicznych stwierdza się jednak pogrubienie błony podstawnej kłębuszków i rozplem mezangium

3. Stadium trzecie – cechuje się stałą mikroalbuminurią i w większości przypadków nadciśnieniem tętniczym. Jeżeli wartości ciśnienia przekraczają 95 percentyl w siatkach centylowych dla określonego wieku dziecka konieczne jest włączenie blokerów enzymu konwertującego angiotensynę. Najważniejszym zadaniem jest jednak cały czas wyrównywanie zaburzeń metabolicznych poprzez stosowanie insuliny wraz z dietą i ćwiczeniami.

4. Stadium czwarte – jest to etap zaawansowanych zmian w nerkach. Uszkodzeniu ulega od 1/3 do 1/2 kłębuszków nerkowych. Doprowadza to do stałej proteinurii (powyżej 500mg/dobę), nadciśnienia tętniczego oraz upośledzenia czynności nerek.

5. Stadium piąte – to tzw. schyłkowa niewydolność nerek. Są one małe, atroficzne z jednoczesnym szkliwieniem kłębuszków.

NEUROPATIA CUKRZYCOWA

Neuropatia cukrzycowa to inaczej uszkodzenie autonomicznego lub obwodowego układu nerwowego w przebiegu cukrzycy. Czynnikami ryzyka warunkującymi rozwój choroby są: długotrwała cukrzyca, niewyrównanie metaboliczne cukrzycy, nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia oraz wiek chorego.

Wyróżnia się dwie postacie:

1. Neuropatia przedkliniczna – jest to postać bezobjawowa. O chorobie świadczą tylko pozytywne wyniki badań. Stwierdza się m.in. zwolnienie przewodnictwa nerwowego, zmniejszenie amplitudy potencjałów wywołanych w nerwach i mięśniach, nieprawidłową reakcję serca na głębokie oddychanie, postawę stojącą lub próbę Valsalvy oraz obniżenie progu czucia bólu, temperatury i wibracji.

2. Neuropatia kliniczna – w zależności od zajmowanych nerwów dzieli się na:

a. Neuropatię obwodową symetryczną czuciowo-ruchową – zajmowane są głównie nerwy ruchowe i czuciowe kończyn dolnych. Chory skarży się przede wszystkim na mrowienie, pieczenie, rwące bóle stóp, szczególnie w nocy pod wpływem rozgrzania oraz w odcinkach dalszych rąk i nóg zauważa obszary zmniejszonego czucia powierzchownego. Z czasem zanikają odruchy z kończyn dolnych, a następnie z górnych.

b. Neuropatię ogniskową – w tym przypadku zajmowane są pojedyncze nerwy czuciowe lub ruchowe.

c. Neuropatię autonomiczną – objawy wynikają z zaburzeń układu współczulnego i przywspółczulnego. Są to m.in. zaburzenia rytmy serca, hipotonia ortostatyczna, zmniejszenie perystaltyki przełyku, biegunki, zaburzenia wydzielania potu, moczu oraz nieprawidłowa reakcja na światło.

Jak leczyć neuropatię cukrzycową?

Niestety nie istnieje leczenie swoiste. Podobnie jak w poprzednich przypadkach najważniejsza sprawą jest prawidłowe wyrównywanie cukrzycy, a także profilaktyka zakażeń i uszkodzeń obwodowego układu nerwowego.

Źródła:
Dobrzańska Anna, Ryżko Józefa, Pediatria, podręcznik do Państwowego Egzaminu Lekarskiego i egzaminu specjalizacyjnego, Urban&Partner, Wrocław 2010
Stanley L.Robbins, Patologia, wyd. Urban&Partner, Wrocław 2003

Autor: Piotr Kuc