Badacze z University of Kentucky, pod przewodnictwem profesora fizjologii i pioniera w dziedzinie badań zwyrodnienia plamki żółtej w Wielkiej Brytanii Jayakrishna Ambati, poczynili odkrycia związane z suchą postacią zwyrodnienia plamki żółtej połączonego z wiekiem, znanej też jako zanik geograficzny (GA).
Jest to nieuleczalny stan, który powoduje ślepotę u milionów ludzi, w związku ze śmiercią komórek nabłonka pigmentowego siatkówki.
Badania - "ERK1/2 Activation is a Therapeutic Target in Age-Related Macular Degeneration" - ukazały się w numerze online czasopisma Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Poprzednie badania z laboratorium Ambati pokazały, iż w ludzkim oku z zanikiem geograficznym brakuje enzymu DICER1, co prowadzi do kumulowania się toksycznych cząsteczek Alu RNA w nabłonku siatkówki.
Zobacz również:
Inne zaś badania, opublikowane w magazynie Cell pokazują, iż kiedy to RNA buduje się w oku, powoduje ono aktywację immunologiczną kompleksu znanego jako NLRP3. A to prowadzi z kolei do wytworzenia cząsteczki zwanej IL-18, która powoduje śmierć komórek nabłonka pigmentowego siatkówki i utratę wzroku, poprzez uaktywnienie białka MyD88.
Co ważne, Ambati i jego koledzy znaleźli dowody na to, że aktywacja zarówno IL-18 i MyD88 była zwiększona u tych, u których występowało GA.
Następnie udowodnili, iż zablokowanie jednego z tych elementów może zapobiec zwyrodnieniu siatkówki w wielu modelach choroby. Może to zwiastować nową terapię dla GA, gdzie obecnie nie ma żadnej potwierdzonej metody leczenia.
Te badania natomiast pokazują, iż Alu RNA aktywuje rodzinę enzymów (ERK)1/2, które również znane są jako MAPKs i okazują się być podwyższone tam, gdzie występuje GA. Wyznacza to więc ścieżkę dla nowej terapii dla suchej postaci AMD.
