Przełomowe odkrycie w badaniach nad chorobą Alzheimera

Badania przeprowadzone na myszach chorych na Alzheimera dowodzą, iż usunięcie pewnego enzymu powoduje aż 90-procentową redukcję czynników odpowiedzialnych za tę przypadłość. Do tej pory nie odkryto równie skutecznej metody na zwalczanie tej choroby neurodegeneracyjnej.

Substancje szkodliwe to proteiny zwane peptydami A-beta. Ich nadmierna kumulacja w mózgu jest przyczyną pojawienia się symptomów tej powszechnej u osób starszych choroby.

Enzym zwany jnk3 stymuluje proteiny produkujące peptydy A-beta, zwiększając ryzyko zachorowania. Co ciekawe, u osób dotkniętych Alzheimerem zaobserwowano o 30 do 40 procent większą aktywność jnk3!

Wyniki badań, opisane w magazynie Neuron sugerują, iż prace nad enzymem jnk3 mogą stanowić krok milowy na drodze do odkrycia lekarstwa na chorobę Alzheimera, na którą cierpi ponad 5 milionów Amerykanów.

Po usunięciu jnk3 z organizmu myszy, na przestrzeni kilku miesięcy zaobserwowano dramatyczny spadek produkcji A-beta. Co więcej, poprawie uległo ogólne funkcjonowanie mózgu. Zwiększyła się liczba komórek nerwowych oraz neuronów, osiągając stan odpowiadający 86 procentom wydolności mózgu myszy zdrowej.

Dodatkowo analizie poddano łańcuch RNA, którego zadaniem jest dostarczanie danych na temat funkcjonowania komórek mózgowych. Rezultaty okazały się zaskakujące.

„U choryych myszy, ogromna ilość neuronów zaprzestała wytwarzania protein. Po usunięciu jnk3, produkcja protein osiągnęła poziom zbliżony do normalnego” – podkreśla Sung Ok Yoon, adiunkt na Wydziale Biochemii Ohio State University i główna inicjatorka badań.

Dalsze badania przyniosły nowe odkrycia. Wzmożona działalność A-beta aktywuje enzym zwany AMPK, który z kolei spowalnia sekwencję reakcji chemicznych, kontrolujących syntezę protein w szerokiej gamie komórek.

W rezultacie dochodzi do oddziaływania na tzw. retikulum endoplazmatyczne (ER stress). Prowadzi to do zwiększenia produkcji enzymu jnk3 i koło się zamyka.

„Powtarzający się na okrągło proces jest jednak coraz bardziej intensywny. Jego siłą napędową zdaje się być właśnie jnk3” – zauważa Yoon.

I dodaje: „Choć geneza występowania zaobserwowanych reakcji w mózgu chorego nadal nie jest znana, odkrycie to pozwoli na aplikowanie pacjentom specyfików stosowanych obecnie u osób, u których zachodzą podobne procesy”.

Droga do odkrycia leku na chorobę Alzheimera jest długa i wyboista. Każde, nawet niewielkie odkrycie naukowe, przybliża nas jednak do jakże upragnionego celu.