Przewlekłe zapalenie trzustki – kiedy szukać pomocy?

Przewlekłe zapalenie trzustki to wbrew pozorom nie tak rzadki problem jakby mogło się wydawać. Wiele osób mimo dolegliwości nie zgłasza się do lekarza, ryzykując poważnymi powikłaniami. Czym w takim razie jest i kiedy szukać pomocy?

Zgodnie z definicją przewlekłe zapalenie trzustki (PZT) jest procesem zapalnym o przewlekłym i postępującym charakterze, wywołującym nieodwracalne zmiany w miąższu m.in. zaniki i włóknienie oraz stopniowo doprowadzającym do rozwinięcia niewydolności wewnątrz jak i zewnątrzwydzielniczej trzustki.

Co mówią statystyki?

Na postawie aktualnego stanu wiedzy ocenia się, że na PZT choruje od 0,04 do 5% populacji ogólnej. Tylko w Polsce co roku stwierdza się 5-10 nowych przypadków na 100 000 osób, przy czym choruje około 30-57/100 000. W przypadku alkoholowego przewlekłego zapalenia trzustki, jak można się spodziewać, najczęściej chorują mężczyźni około 40-50 roku życia. Idiopatyczne PZW w postaci wczesnej dotyczy osób w wieku 10-20 lat, w postaci późnej 50-60 lat. Jeżeli choroba ma podłoże dziedziczne zazwyczaj ujawnia się przed ukończeniem 20 roku życia.

Co przyczynia się do rozwoju przewlekłe zapalenie trzustki?

Czynniki etiologiczne choroby zostały pogrupowane według tzw. klasyfikacji TIGAR-O. Wyróżnia się w niej 6 głównych przyczyn: toksyczno-metaboliczne, idiopatyczne, genetyczne, autoimmunologiczne, nawracające oraz zaporowe.

Do pierwszej grupy zalicza się przede wszystkim najczęstszy czynnik wywołujący przewlekłe zapalenie trzustki w około 65-85% przypadków. Jest to oczywiście alkohol! Ponadto wpływ ma również palenie tytoniu, nadczynność przytarczyc, hiperlipidemia, przewlekła niewydolność nerek oraz toksyny, a dokładnie pochodne organotyny.

Przyczynę idiopatyczną uznaje się za możliwą jeżeli wykluczy się wszystkie pozostałe. Istnieją jednak pewne wskazówki: wcześnie lub późno pojawiająca się zapalenie, w przebiegu tropikalnego wapniejącego zapalenia trzustki oraz cukrzycy z towarzyszącym włóknieniem i kamicą trzustki.

Za podłoże genetyczne odpowiadają m.in. niektóre zaburzenia autosomalnie dominujące (mutacja genu trypsynogenu kationowego) oraz autosomalnie recesywne lub tzw. geny modyfikujące (mutacja genu CFTR w przebiegu mukowiscydozy, mutacja genu inhibitora proteazy serynowej, mutacje genu trupsynogenu oraz niedobór alfa1-antytrypsyny).

Autoimmunologiczne przyczyny to przede wszystkim izolowane autoimmunologiczne zapalenie trzustki oraz zmiany towarzyszące takim chorobom jak: nieswoiste zapalenia jelit, pierwotna marskość żółciowa wątroby oraz zespół Sjogrena.

Do grupy nawracających i ciężkich ostrych zapaleń trzustki przechodzących w postać przewlekłą zalicza się: martwicze lub ciężkie ostre zapalenie trzustki w przeszłości, nawracające zapalenia trzustki, choroby naczyń, niedokrwienie, a także wpływ promieniowania.

Za czynniki zaporowe uznaje się tzw. trzustkę dwudzielną, zaburzenia czynności zwieracza Oddiego, niedrożność przewodu trzustkowego, a także uszkodzenia przewodu pourazowe oraz okołobrodawkowe torbiele w ścianie dwunastnicy.

Zobacz również:

Jak wygląda mechanizm powstawania PZT?

Pierwszy etap jest w zasadzie taki sam jak w postaci ostrej. Wyjaśnia to tzw. teoria martwicy-włóknienia. Otóż pod wpływem niektórych czynników uszkadzających, takich jak alkohol dochodzi do pierwszego epizodu ostrego zapalenia trzustki. Składa się on z wczesnej i późnej fazy zapalnej. W pierwszej fazie biorą udział m.in. neutrofile, limfocyty oraz niektóre cytokiny prozapalne, stopniowo wywołując procesy włóknienia. W późnej fazie natomiast główna rolę odgrywają komórki gwieździste. Do tego momentu wszystkie zachodzące zmiany są odwracalne. Jeżeli jednak czynnik uszkadzający cały czas znajduje się w organizmie dochodzi do podtrzymania reakcji zapalnej z komórek gwieździstych, te wytwarzając kolagen i inne składniki tkanki łącznej doprowadzają do nieodwracalnego włóknienia i przejścia w stan przewlekły.

Jak rozpoznać objawy?

W przebiegu choroby na pierwszy plan wysuwają się przede wszystkim bóle brzucha. Stwierdza się je w 75 do 90% przypadków. Są one zazwyczaj zlokalizowane w nadbrzuszu, z możliwością promieniowania do pleców, nasilające się po posiłkach, a także po spożywaniu alkoholu. Ból może występować od kilku godzin nawet do kilku dni, potem ustępować, po czym pojawiać się ponownie w odstępach kilku miesięcy, a nawet lat. Są pacjenci u których ból występuje cały czas, ale są i tacy którzy nie odczuwają go wcale.

Oprócz bólu chory może zgłaszać uczucie wzdęcia, pełności w nadbrzuszu, wymioty, a w stadiach zaawansowanych również biegunki z dużą ilością tłuszczu. W związku z nasilaniem dolegliwości po posiłkach chorzy unikają ich, dodatkowo towarzyszący brak apetytu oraz problemy z wchłanianiem mogą doprowadzać do ubytku masy ciała, a z czasem niedożywienia i wyniszczenia organizmu.

Zaburzenia trawienia to efekt upośledzonego wydzielania przez trzustkę lipazy (rozkład tłuszczów). Trzustka co prawda wytwarza również inne enzymy jednak ich niedobór może być dość sprawnie kompensowany przez inne narządy. W przebiegu choroby stosunkowo często dochodzi do zaburzeń gospodarki węglowodanowej, a co za tym idzie rozwoju cukrzycy. Stwierdza się ją u 10-35% chorujących na PZT. Nakładający się na cukrzycę zespół upośledzonego wchłaniania i alkoholizm mogą z czasem wywołać objawy polineuropatii.

Ponadto nie można zapominać, o niedoborach witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, które nie mogą być wchłaniane z powodu niedoborów lipazy. W stadiach zaawansowanych może również dochodzić do żółtaczki.

Różnice przebiegu choroby w zależności od etiologii

Choroba zazwyczaj narasta powoli i upływa zazwyczaj wiele lat od pierwszych objawów do stwierdzenia cech niewydolności trzustki. W przypadku alkoholowego PZT pacjenci zgłaszają nawracające silne bóle, często kojarzone ze spożyciem mocniejszego trunku. Szybko rozwija się zwapnienie i złogi doprowadzając do niewydolności zewnątrz jak i wewnątrzwydzielniczej. W postaci idiopatycznej wczesnej w zasadzie od samego początku stwierdza się silne bóle, jednak sam proces uszkadzania trzustki przebiega powoli nawet do 20 lat. W postaci późnej przebieg jest łagodny, a często wręcz bezbólowy, jednak w ty przypadku wcześnie rozwija się niewydolność narządu i jego zwapnienie. W postaci autoimmunologicznej dominuje nie tyle ból, co żółtaczka oraz cukrzyca. Genetycznie uwarunkowane PZT od początku daje silne dolegliwości bólowe, szybko rozwija się zwapnienie, złogi oraz torbiele rzekome, późno natomiast dochodzi do niewydolności narządu.

Jakie badania należy wykonać w celu potwierdzenia rozpoznania?

Na początku wykonuje się badania laboratoryjne, w których można stwierdzić się m.in. wzrost aktywności amylazy i lipazy, w postaci autoimmunologicznej dodatkowo szereg autoprzeciwciał. Oprócz tego wykonuje się w zależności od wskazań badania obrazowe m.in. USG, ECPW, MRCP, TK, MR lub EUS. W badaniach histologicznych stwierdza się cechy zaniku miąższu, nacieki zapalne oraz procesy włóknienia. Na koniec możliwe jest również wykonanie badań czynnościowych w celu wykazania upośledzenia funkcji wydzielniczej trzustki.

W jaki sposób leczy się PZT?

Leczenie zaostrzeń jest identyczne jak w postaci ostrej. W przypadku postępowania przewlekłego należy przede wszystkim zakazać spożywania alkoholu! Oprócz tego wprowadza się dietę bogatokaloryczną i bogatobiałkową, leczenie przeciwbólowe (podaje się w zależności od potrzeb niesteroidowe leki przeciwbólowe, brakujące enzymy trzustkowe, leki przeciwdepresyjne, a jeżeli sytuacja tego wymaga stosuje się metody inwazyjne - blokowanie splotu trzewnego, leczenie endoskopowe, drenaż chirurgiczny przewodu trzustkowego), leczenie niewydolności zewnątrzwydzielniczej trzustki (lipazy + witaminy rozpuszczalne w tłuszczach) oraz leczenie niewydolności wewnątrzwydzielnicznej trzustki (w zależności od wskazań: doustne leki przeciwcukrzycowe lub insulina). Jeżeli zostaną wykorzystane wszystkie inne możliwości pozostaje konieczność leczenia operacyjnego

Źródła:
Andrzej Szczeklik, Choroby wewnętrzne, stan wiedzy na rok 2011, wyd. Medycyna praktyczna 2011
Gerd Herold, Medycyna wewnętrzna, wyd. PZWL 2010

Autor: Piotr Kuc