Rak trzustki: amerykańscy badacze wynaleźli nowy lek

Naukowcy z Mayo Clinic na Florydzie zidentyfikowali właśnie nowy cel pozwalający poprawić skuteczność leczenia raka trzustki. Badania opublikowano w Plos One. Chodzi tutaj konkretnie o gruczolakoraka przewodowego trzustki, który stanowi ok. 95% przypadków nowotworów tego narządu. Rozwija się szybko, często jest śmiertelny i odporny na konwencjonalną terapię.

Dr Peter Storz z Mayo Clinic wyjaśnia: odkodowaliśmy molekularną ścieżkę, która jest stale w pozycji „włączony”, sprzyjając tym samym przyśpieszaniu wzrostu guza trzustki.

Odkrycie to pozwala „rozbroić” tę ścieżkę, zmniejszając jednocześnie proliferacje komórek raka. Jedna ze strategii zakłada posłużenie się lekiem bortezomib, który już został zatwierdzony do leczenia wielu ludzkich nowotworów krwi.

Jedną z cech raka trzustki jest zwiększona aktywność czynnika transkrypcji NF-kB, który włącza ekspresję genów odpowiedzialnych za utrzymanie proliferacji komórek.

Istnieją dwie ścieżki, klasyczna i alternatywna, poprzez które można aktywować NF-kB. Naukowcy przyglądają się tej alternatywnej, gdzie NF-kB jest aktywowany w inny sposób i która przełącza inne geny niż ścieżka klasyczna. Obydwie jednak są aktywne w raku trzustki.

Badacze z Mayo Clinic odkryli, że większa aktywność ścieżki alternatywnej wynika z supresji czynnika TRAF2 (ang. TNF receptor-associated factor 2). Utrata TRAF2 sprzyja szybszemu wzrostowi guza trzustki i zbiega się z jego agresywnością.

Badacze przetestowali swoje odkrycie na 55 próbkach raka trzustki od ludzi i stwierdzili, że w 69% przypadkach TRAF2 nie funkcjonował właściwie, a poziomy innych molekuł uczestniczących w ścieżce alternatywnej były wyższe.

Dr Storz mówi: koktajl leków, w tym bortezomib oraz inhibitory hamujące molekuły aktywowane wzdłuż ścieżki, może pomóc pacjentom.

Jest to na razie hipoteza, zastrzega naukowiec, którą musimy przetestować w szerszych badaniach klinicznych. Ale już teraz mamy nowy cel w badaniach nad usprawnieniem terapii przeciwko rakowi trzustki.