Stany zapalne gruczołu tarczowego, jak je rozpoznać?

Tarczyca jest to narząd przylegający do tchawicy poniżej krtani, zbudowany z dwóch płatów oraz łączącej je cieśni tarczycy. Podstawową jednostką czynnościową i strukturalną gruczołu są komórki pęcherzykowe, układające się w pęcherzyki wypełnione koloidem. Stany zapalne tarczycy to stosunkowo częsty problem.

Ze względu na obraz histologiczny wyróżnia się bakteryjne zapalenie tarczycy, niebakteryjne zapalenie tarczycy (po napromieniowaniu, palpacyjne, polekowe), podostre ziarniniakowe zapalenie tarczycy (choroba de Quervaina), podostre limfocytowe zapalenie tarczycy (sporadyczne niebolesne zapalenie tarczycy, poporodowe zapalenie tarczycy), przewlekłe limfocytowe zapalenie tarczycy (choroba Hashimoto) oraz naciekające włókniste zapalenie tarczycy (choroba Riedla).

W zależności od przebiegu klinicznego stany zapalne dzieli się na:

ostre, np. bakteryjne zapalenie tarczycy
podostre, np. choroba de Quervaina
przewlekłe, np. choroba Hashimoto

Choroba Hashimoto, główna przyczyna niedoczynności tarczycy

Choroba Hashimoto to przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy związane z obecnością przeciwciał przeciw tyreoglobulinie i tyreoperoksydazie oraz naciekami limfocytowymi w tarczycy. Choroba może przebiegać z eutyreozą lub prowadzić do niedoczynności gruczołu tarczowego. W zależności od kliniki wyróżnia się postać z wolem lub zanikową.

Schorzenie to jest najczęstszym typem zapalenia tarczycy i jednocześnie najczęstszą przyczyną niedoczynności tarczycy. Występuje we wszystkich grupach wiekowych, jednak w około 95% przypadkach dotyczy kobiet. W badaniach autopsyjnych chorobę stwierdza się nawet u 14-17% zmarłych. Do choroby Hashimoto dochodzi w wyniku zaburzonej odpowiedzi immunologicznej. Mimo, że u ponad 90% chorych stwierdza się wysokie miana przeciwciał przeciw tyreoperoksydazie lub obecność przeciwciał blokujących receptory TSH, to dominującym zjawiskiem jest niszczenie komórek pęcherzykowych tarczycy przez aktywowane cytotoksyczne limfocyty T.

Choroba Hashimoto charakteryzuje się przewlekłym i często postępującym przebiegiem. W zależności od postaci klinicznej może być wyczuwalne niebolesne powiększenie gruczołu ze wzmożoną spoistością przebiegające często bezobjawowo lub z objawami niedoczynności tarczycy. W bardzo rzadkich przypadkach dochodzi do zaostrzenia, nagłego powiększenie się gruczołu, tkliwości czy wystąpienia ogólnych objawów świadczących o toczącym się procesie zapalnym. Jeżeli dojdzie do takiej sytuacji czasami mogą pojawić się ponadto objawy kliniczne nadczynności tarczycy, określane mianem Hashitoxicosis. W trakcie jej przebiegu, jeżeli dodatkowo zastosuje się leki przeciwtarczycowe (stosowane w leczeniu nadczynności) znacznie szybciej może ujawnić się nieodwracalna niedoczynność gruczołu tarczowego.

Zobacz również:

Aby rozpoznać chorobę w badaniach laboratoryjnych należy wykryć zwiększone stężenie opisywanych wcześniej autoprzeciwciał, zwiększone stężenie TSH oraz zmniejszone lub prawidłowe stężenie FT3 i FT4. Badanie obrazowe, takie jak USG czy scyntygrafia nie mają decydującego znaczenia. Istotnymi badaniami są za to biopsja oraz badanie morfologiczne za pomocą których stwierdza się obecność limfocytowych i plazmocytowych nacieków zapalnych, grudek chłonnych oraz zaników lub przemian onkocytarnych nabłonka pęcherzykowego

Niestety nie istnieje leczenie przyczynowe autoimmunologicznego zapalenia tarczycy. Stosowanie glikokortykosteroidów lub leków immunosupresyjnych jest nieskuteczne. Leczenie należy rozpocząć dopiero w chwili rozpoznania niedoczynności tarczyc. Osoby takie powinny już do końca życia przyjmować substytucję hormonalną. Należy jednak dodać, że przy prawidłowym leczeniu choroba nie wiąże się z żadnymi konsekwencjami. Jedynie w bardzo rzadkich przypadkach możliwe jest współistnienie choroby Hashimoto z pierwotnym chłoniakiem złośliwym tarczycy. Profilaktyka powinna polegać przede wszystkim na zaprzestaniu palenia tytoniu, który istotnie zwiększa ryzyko rozwoju niedoczynności tarczycy.

Choroba de Quervaina, a zakażenie wirusowe

Choroba de Quervaina to podostre ziarniniakowe zapalenie tarczycy. Uważa się, że prawdopodobnym czynnikiem etiologicznym jest wirus grypy, odry, świnki, mononukleozy, adenowirus, wirus ECHO lub Coxsacki. Najczęściej do rozwoju choroby dochodzi po przebytym wcześniej zakażeniu górnych dróg oddechowych. Zauważono również silną korelację z antygenami zgodności tkankowej HLA-Bw35. Schorzenie atakuje głównie ludzi dorosłych, podobnie jak w poprzednim typie zdecydowanie częściej problem dotyczy kobiet (2-6 razy częściej).

W pierwszej fazie choroby dochodzi do destrukcji miąższu, której towarzyszą bolesny obrzęk tarczycy i gorączka. Ból może promieniować do uszu, okolicy kąta żuchwy i górnej części klatki piersiowej. Często stwierdza się dodatkowo objawy nadczynności jednak nie są one bardzo wyraziste, a główną dolegliwością są objawy zapalenia miejscowego ze złym samopoczuciem i bólem mięsni. W późniejszym okresie może rozwinąć się niedoczynność tarczycy, jednak ma ona zazwyczaj charakter przejściowy. W ostatnich latach zauważa się częstsze występowanie nietypowej postaci, tzw. wariantu charakteryzującego się bezbólowym przebiegiem z szybko powiększającą się zmiana guzkową wymagającą oceny cytologicznej w celu wykluczenia procesu nowotworowego.

W celu potwierdzenia choroby należy wykonać badania laboratoryjne, w których stwierdza się m.in. znacznie przyspieszone OB oraz obecność przeciwciał przeciwtarczycowych. Bardzo istotnym jest badanie cytologiczne, które pozwala na ustalenie właściwego rozpoznania na podstawie obecności w pobranym materiale granulocytów obojętnochłonnych, komórek olbrzymich i nabłonkowatych.

Leczenie w zasadzie powinno ograniczać się do postępowanie zmniejszającego dolegliwości bólowe i odczyn zapalny. W tym celu zalecane są salicylany, paracetamol lub inne niesterydowe leki przeciwzapalne. W cięższych przypadkach można zastosować prednizon. Nie ma potrzeby leczenie nadczynności lub niedoczynności z powodu ich przejściowego charakteru, a leczenie operacyjne uważane jest za błąd.

Ostre zapalenie tarczycy, tym razem bakterie...

Główna przyczyną ostrego zapalenie tarczycy są bakterie. Znane są co prawda inne przyczyny takie jak zapalenie po napromienianiu w terapiach przeciwnowotworowych, palpacyjne będące następstwem niedelikatnego badania tarczycy dotykiem, czy stosowanie niektórych leków (difenylohydantoina, sole litu, bromki, amidaron), jednak mają one mniejsze znaczenie.

Ostre bakteryjne zapalenie tarczycy dotyczy przede wszystkim dzieci i ludzi młodych. Najczęstszymi bakteriami są paciorkowce i gronkowce. W przypadku nawracających zapaleń czynnikiem etiologicznym mogą być ponadto bakterie beztlenowe.

Choroba cechuje się przede wszystkim obecnością bolesnego obrzęku gruczołu z częstym tworzeniem się ropni oraz gorączką i dreszczami. Dodatkowo mogą ulec powiększeniu okoliczne węzły chłonne. W badaniach laboratoryjnych stwierdza się znaczny wzrost OB. z towarzyszącą leukocytozą. W USG obszar objęty zapaleniem wykazuje zmniejszoną i niejednorodną echogeniczność, a w badaniu cytologicznym uzyskuje się jedynie wysięk ropny.

Głównym postępowaniem leczniczym jest antybiotykoterapia prowadzona w warunkach szpitalnych. W tym celu podaje się przede wszystkim antybiotyki o szeroki spektrum (gentamycynę lub cefalosporynę III generacji z penicylina półsyntetyczną.) W przypadku obecności ropnia konieczny jest zabieg chirurgiczny polegający na drenażu ropnia lub subtotalnym wycięciu tarczycy.

Źródła:
Stanley L.Robbins, Patologia, wyd. Urban&Partner, Wrocław 2003
Andrzej Szczeklik, Choroby wewnętrzne, stan wiedzy na rok 2011, wyd. Medycyna praktyczna 2011

Autor: Piotr Kuc