Stres przeżyty w dzieciństwie zmienia mózg

Brak miłości macierzyńskiej może wywołać stres, który zostaje wdrukowany w geny i w efekcie rozregulować dobre funkcjonowanie mózgu. Mimo, że to odkrycie zostało dokonane tylko na szczurach, to jednakże być może będzie ono w stanie wyjaśnić predyspozycje niektórych osób do chorób neurologicznych. Stres i niepokój są naturalnymi środkami alarmującymi organizm przed niebezpieczeństwem, ale niektóre postaci przewlekłe stresu i niepokoju są patologiczne, tak samo jak niektóre choroby psychiczne oraz neurologiczne (takie jak na przykład schizofrenia albo choroba Parkinsona).

Te trzy choroby są związane z rozregulowaniem funkcjonowania mózgu. Rozregulowanie to dotyczy pracy wspólnego neuroprzekaźnika, kwasu γ-aminomasłowego (kwas 4-aminobutanowy, kwas GABA). Tak samo jak wszystkie neuroprzekaźniki, kwas GABA działa na poziomie synaps, które są strefą pośredniczącą pomiędzy dwoma neuronami. Zamiast aktywować kolejny neuron, substancja GABA zatrzymuje jego pobudzenie: jest to przekaźnik-inhibitor.

Niektóre substancje, których działanie jest podobne do działania kwasu GABA, są więc używane jako anksjolityki (leki przeciwlękowe), w celu redukcji aktywności nerwowej oraz uspokojenia pacjenta. Ale jaka jest przyczyna stresu przewlekłego albo schizofrenii? I dlaczego niektóre osoby mają predyspozycje do tych chorób? Według psychologów, dzieciństwo pozostawia w nas niezacieralne ślady i formuje dorosłych, którymi się stajemy. Takie same zresztą jest zdanie neurologów.

W rzeczywistości, według prac przeprowadzonych przez zespół naukowców z uniwersytetu McGill w Montrealu, mózg ludzki rejestruje wszystko oraz tworzy się, w zależności od wydarzeń wokół niego, i to już od pierwszych chwil życia.

Wpływ na gen GAD1

Aby to udowodnić, naukowcy użyli modelu zwierzęcego. Różne typy szczurzych samic, specjalnie wyhodowanych, zostały wyselekcjonowane przez wzgląd na ich bardzo szczególne zachowanie. Niektóre miały nadmiernie instykt macierzyński i były zbyt opiekuńcze w stosunku do swojego potomstwa. Inne natomiast z wielkim trudem zajmowały się swoimi małymi.

Małe szczury pierwszych samic miały więc bardzo dobry kontakt ze swoimi matkami, podczas gdy potomstwo drugiej grupy samic cierpiało na ustawiczny brak matczynych uczuć. Według artykułu opublikowanego w dzienniku The Journal of Neurosciences, analiza ekpresji genów u tych szczurów wykazała, że gen GAD1 był wygaszony u młodych, którym brakowało macierzyńskich uczuć.

Gen GAD1 jest konieczny do tego, aby zachodziła synteza neuroprzekaźnika GABA, a więc wygaszenie genu GAD1 prawdopodobnie wpływa na poziom neuroprzekaźnika GABA. I na odwrót, u małych szczurów, które były otocznone nadmierną opieką macierzyńską, gen GAD1 jest wyrażony w nadmiernych ilościach. Wygaśnięcie genu jest wynikiem zjawiska modyfikacji epigenetycznej.

Poza znaczeniem sekwencji DNA, która leży u źródła produkcji protein funkcjonalnych, modyfikacje chemiczne zachodzące w DNA (acetylacje, metylacje), zmienią nie sekwencję DNA, ale poziom ekspresji genów. Praca enzymów, które są normalnie rekrutowane przez DNA, w celu syntezy RNA przekaźnikowego, jest zakłócona przez te modyfikacje i w wyniku tego, enzymy te nie rozpoznają już sekwencji, a więc przestają pracować. Gen jest więc wygaszony, o ile modyfikacje są obecne.

Mimo, że brak uczucia matczynego trwał jedynie przez jakiś czas po narodzinach szczurów, zmiany ekspresji genu GAD1 utrzymały się aż do osiągnięcia wieku dorosłego, wpływając na funkcjonowanie ich mózgów przez dłuższy okres czasu.

Chodzi tutaj o pierwszy dowód na istnienie związku między brakiem uczuć macierzyńskich a wariacjami ekpresji genu znanego z powiązań z poważnymi schorzeniami u ludzi.