Terapia komórkami macierzystymi przeciwko cukrzycy typu 1

Ponownie nauczyć limfocyty, aby mniej zacięcie atakowały producentów insuliny: ta zasada pozwoliła pacjentom dotkniętym cukrzycą typu 1 zmniejszyć dawki insuliny. Udało się tego dokonać dzięki komórkom macierzystym. Jak stwierdzają badacze: pojawiły się oznaki poprawy objawów, ale do remisji choroby jeszcze daleko.

Cukrzyca typu 1 jest chorobą autoimmunologiczną, która atakuje komórki beta wysepek Langerhansa. Są to komórki trzustki, które syntezują insulinę, czyli hormon, który zmniejsza poziom glikemii we krwi. Kiedy insulina nie może być wydzielana, rośnie poziom cukru i wywołuje całą serię chorób.

Pacjenci z cukrzycą typu 1 muszą więc wstrzykiwać sobie insulinę egzogenną (to znaczy, pochodzącą z zewnątrz), aby zredukować  te braki w produkcji. Ponieważ patologia ta pojawia się w okresie dziedziństwa – podejrzewa się przyczyny genetyczne -  chorzy muszą leczyć się przez całe życie, aby uniknąć niebezpiecznych konsekwencji tej choroby.

Badacze chińscy i amerykańscy ze szpitala wojskowego w Jinan oraz z uniwersytetu w Illinois właśnie opublikowali swoje badania w BMC Medicine, w których opisują opracowaną właśnie terapię komórkową. Terapia ta ma ograniczyć destrukcję komórek beta trzustki dzięki reedukacji limfocytów (białe krwinki układu odpornościowego), które je atakują.

Komórki macierzyste reedukują limfocyty

Terapia ta polega na macierzystych komórkach embrionalnych, pobranych z pępowiny. Te komórki są zdolne do modulowania odpowiedzi odpornościowej i mogą w pewien sposób naprawić zawodne limfocyty. Chodzi o wyizolowanie, a następnie o specjalne potraktowanie białych krwinek w maszynie zbudowanej z macierzystych komórek embrionalnych, przytwierdzonych u góry i u dołu.

Ponieważ te komórki macierzyste prezentują specyficzne antygeny, limfocyty są przechwytywane i następnie modulowane w ciągu dwóch – trzech godzin. Następnie, białe krwinki są ponownie wprowadzane do układu krwionośnego pacjenta. Poprawa stanu zdrowia pacjenta była sprawdzana w 4, 12, 24 i 40 tygodniu po terapii.

Aby kontrolować dobrą formę komórek beta trzustki, badacze posługują się biomarkerem syntezy insuliny, nazywanym peptyd C. Dwanaście tygodni po tej terapii, poziom tej proteiny podniósł się, jak stwierdzili badacze, co oznacza, że podniosła się też synteza insuliny. Po dwudziestym czwartym tygodniu, poziomy te były jeszcze większe i utrzymały się aż do końca obserwacji.

Cukrzyca się cofa, ale nie znika

Rezultaty te więc zależą od zwiększenia syntezy insuliny endogennej (czyli pochodzącej z wewnątrz ciała), co przekłada się na podawanie mniejszych dawek insuliny egzogennej. Poziomy HbA1C, hemoglobiny glikowanej, zmniejszył się z kolei, co oznacza, że poziom cukru we krwi był generalnie mniejszy w ciągu trwania obserwacji.

Mimo tych rezultatów, zastosowana technika zdaje się być na dzień dzisiejszy dość ograniczona, ponieważ nawet jeśli stwierdzono postępy, to jednakże nie udało się wyeliminować cukrzycy nawet u jednego pacjenta.

Dlatego badacze teraz zastanawiają się nad wdrożeniem dodatkowej terapii, która pozwoliłaby zoptymalizować szanse na wyzdrowienie.

Ostatnio, inne interesujące badanie, które ukazało się w naukowym przeglądzie Pancreas, udowodniło znaczenie roli odgrywanej przez proteinę trzustkową nazwaną IHOP (Islet Homeostasis Protein) w pośrednim regulowaniu poziomu gilkemii. Badanie przeprowadzili naukowcy amerykańscy z Instytutu Wake Forest.

Proteina ta jest wyrażana w bardzo dużych ilościach, kiedy nie ma cukrzycy. Natomiast, obecności proteiny nie udało się stwierdzić, kiedy zdiagnozowano chorobę. Autorzy uważają więc, że proteina IHOP wprowadza równowagę między poziomami insuliny i glukagonu (inny hormon trzustki, który ma tendencję do podnoszenia glikemii). Protein IHOP może więc być jednym z dodatkowych tropów w komórkowej terapii reedukacyjnej.