Uda się spowolnić rozwój choroby Parkinsona?

Naukowcy kanadyjscy z McGill University dokonali właśnie odkrycia, które w przyszłości przyczyni się do opracowania skutecznych leków spowalniających rozwój choroby Parkinsona. Zespół badawczy odkrył trójwymiarową strukturę proteiny Parkin. Badanie opisano w magazynie Science.

Naukowcy wyjaśniają, że mutacje w białku Parkin powodują rzadką dziedziczną postać choroby Parkinsona i prawdopodobnie są powiązane z mniej częstymi postaciami tego schorzenia.

Parkin chroni neurony przed śmiercią komórkową wywołaną akumulacją wadliwych mitochondriów (mitochondria to „komórkowe baterie” zapewniające energię).

Odkrycie trójwymiarowej struktury tego białka pozwoliło naukowcom opracować mutacje, które sprawiają, że Parkin lepiej rozpoznaje uszkodzone mitochondria i tym samym lepiej chroni neurony przed śmiercią.

Dr Edward A. Fon wyjaśnia: - Większość pacjentów z Parkinsonem cierpi na postać choroby, która wynika z kompleksowych interakcji czynników genetycznych i środowiskowych. Przyczyny tej postaci nie są dobrze poznane. Mniejszość pacjentów ma mutacje w genach, takich jak Parkin, która powoduje chorobę. Mimo że istnieją różnice między tymi postaciami choroby Parkinsona, uważamy, że zrozumienie jednej z nich pozwoli nam rozwikłać tajemnicę drugiej.

Wiadomym jest, że toksyny, które zatruwają mitochondria, mogą wywoływać objawy podobne do Parkinsona u ludzi i zwierząt. Ostatnio wykazano, że białko Parkin jest ważne dla komórkowego systemu, który usuwa z organizmu uszkodzone mitochondria.

Białko Parkin jest enzymem komórkowym, który przyłącza ubikwitynę (maleńka proteina) do innych elementów, oznaczając w ten sposób, iż trzeba je zniszczyć. Na przykład, kiedy mitochondria są uszkodzone, Parkin się aktywuje, co prowadzi do usunięcia dysfunkcjonalnych mitochondriów.

Jest to ważny proces, ponieważ uszkodzone mitochondria to poważne źródło stresu komórkowego. Naukowcy uważają, iż uszkodzenia mitochondriów mogą odgrywać główną rolę w śmierci neuronów w chorobach neurodegeneracyjnych.