W jaki sposób wirus grypy sezonowej pokonał Tamiflu…

Badacze z Fakultetu medycyny w Laval w Quebeku odkryli, że istnieje mechanizm, którym posługuje się wirus grypy sezonowej, aby oszukać lek Tamiflu (lek antywirusowy), który aż do tej pory okazywał się skuteczny w jego zwalczaniu. Opracowany w latach dziewięćdziesiątych XX wieku, oseltamivir, znany pod nazwą handlową Tamiflu, jest lekiem antywirusowym, wymierzonym przeciwko wirusom grypy.

Działa on blokując akcję jednego z enzymów wirusowych, nazywanych neuraminidazą. Neuraminidaza jest niezbędna wirusowi do przeżycia wewnątrz organizmu. To właśnie dzięki niemu wiriony produkowane przez zarażone komórki są uwalniane i atakują inne komórki.

Blokując tę molekułę, lek antywirusowy jest w stanie zatrzymać rozprzestrzenianie wirusa... a przynajmniej był w stanie, do tej pory. W rzeczywistości, nawet jeżeli Tamiflu jest dziś jest skuteczny przeciwko niektórym wariantom wirusa grypy, to od 2007 roku zaczęły się pokazywać szczepy odporne z czynnika odpowiedzialnego za grypę sezonową.

W 2009 roku, wszystkie szczepy wirusa grypy sezonowej w ten sposób stały się odporne. Niestety, naukowcy nie wiedzą, w jaki sposób to się stało.

Ale dzisiaj, część tajemnicy została odkryta przez zespół z centrum badawczego Centre de recherche en infectiologie przy uniwersytecie Université de Laval w Québeku. Naukowcy ci odkryli mutację, które pozwala wirusowi na odpieranie ataków leku antywirusowego. Jednocześnie, wirus zachowuje swoją zdolność do namnażania się.

W rzeczywistości, badacze już wcześniej odkryli tę mutację, ale problemem było to, że kiedy mutację tę przeniesiono do szczepu nieodpornego, to wirus miał problemy z reprodukcją. Aby więc wyjaśnić tę zagadkę, badacze z centrum badawczego Centre de recherche en infectiologie porównali genomy szczepów odpornych i nieodpornych jeden po drugim, a następnie przetestowali je na zwierzętach.

Mutacja, której nie wolno spuścić z oka

Takie zabiegi pozwoliły badaczom na zidentyfikowanie mutacji kompensującej, nazwanej Q222R, która stymuluje aktywność neuraminidazy i która ma być, według badaczy z CRI, główną mutacją pozwalającą na rozprzestrzenianie się odporności wirusa na Tamiflu w latach 2007 – 2009.

Trzeba mieć tę mutację Q222R na oku, na wypadek, gdyby ukazała się ona w innych szczepach wirusa odpornego na Tamiflu. Zasygnalizowano już przypadki odporności w szczepach pandemicznych H1N1, ale nie doniesiono jeszcze o żadnym przypadku mutacji Q222R.

Trzeba jednakże być czujnym, podkreśla Guy Boivin, który kierował pracami przeprowadzonymi w centrum badawczym Centre de recherche en infectiologie w Quebeku, o czym donosi naukowy przegląd Plos Pathogens.