Zapalenia nieropne układu nerwowego

Nieropne zmiany zapalne układu nerwowego mogą być wywołane różnymi czynnikami etiologicznymi. Objawy oraz dynamika procesu zapalnego zależą nie tylko od etiologii, ale również od stanu odporności gospodarza oraz lokalizacji zmian i sposobu w jakim patogeny dostały się do organizmu.

Do nieropnych zapaleń układu nerwowego zaliczamy:

kiłę układu nerwowego;
gruźlicze zapalenie opon i mózgu;
neuroboreliozę.

Kiła układu nerwowego

Schorzenie wywołują krętki blade (Treponema pallidum). Pod nazwą tą kryje się kilka różnych zespołów będących wynikiem zakażenia mózgu, opon i rdzenia kręgowego.

Od czasu wprowadzenia penicyliny częstość występowania kiły układu nerwowego znacznie się obniżyła. Uważa się, że ten typ kiły rozwija się u około 10-15% nieleczonych pacjentów.

Wyróżnia się następujące podtypy:

Bezobjawowa kiła układu nerwowego możliwa jest do rozpoznania tylko na podstawie wyników badań serologicznych z krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego.

Kiła opon układu nerwowego rozwija się po około roku od momentu wniknięcia patogenu. Objawy przypominają ostre wirusowe lub aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Są nimi złe samopoczucie, gorączka, ból głowy oraz sztywność karku. Dochodzi do podwyższonej liczby komórek, stężenia białka w płynie mózgowo-rdzeniowym, wzrostu ciśnienia płynu oraz obniżenia w nim poziomu glukozy. Zdarza się, że zajęte są nerwy czaszkowe, a czasem również zamknięcie dróg przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego prowadzące do wodogłowia obturacyjnego lub komunikującego. Niekiedy zespół ustępuje samoistnie.

Kiła oponowo-naczyniowa układu nerwowego związana jest z występowaniem zawałów mózgu, podobnych do wywoływanych innymi przyczynami. Chorzy z tą postacią kiły są zazwyczaj młodsi od tych, u których występują zawały o etiologii miażdżycowej. Objawy są uzależnione od lokalizacji zmian. Mogą występować bóle głowy, zaburzenia osobowości trwające wiele tygodni przed wystąpieniem zawału. Ocenia się, że objawy pojawiają się po 5-30 latach od wniknięcia patogenu do organizmu.

Kiła oponowo-naczyniowa rdzenia kręgowego to inaczej poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego, w którym zajmowane są drogi czuciowe i ruchowe, a także zaburzenia ze strony pęcherza moczowego. Zespół ten należy różnicować z wiądem rdzenia i zakażeniem miąższowym.

Kilaki to zmiany spotykane obecnie bardzo rzadko. Jeżeli taka zmiana pozbawiona jest naczyń i przylega do opony twardej uważana jest za zlokalizowaną postać kiły oponowej.

Porażenie postępujące to postać kiły określana również jako otępienie porażenne. Dochodzi do zaniku zakrętów kory mózgu, poszerzenia bruzd oraz wypełnienia ich płynem mózgowo-rdzeniowym. W badaniach pośmiertnych stwierdza się poszerzenie komór, a ich ściany pokrywają przypominające piasek ziarniniaki. W obrazie klinicznym stwierdza się zmiany zachowania sugerujące psychozę, zmiany otępienne, utraty pamięci, nieprawidłową ocenę rzeczywistości oraz labilność emocjonalną. Mogą również występować drgawki. Jeżeli nie zastosuje się odpowiedniego leczenia do zgonu dochodzi po około 3-5 latach.

Zobacz również:

Wiąd rdzenia nazywa się również porażeniem z ataksją. Objawami mogą być przeszywające i strzelające bóle przechodzące wzdłuż kręgosłupa, postępująca ataksja, zaburzenia funkcji zwieraczy, osłabienie popędu seksualnego u mężczyzn, a także utrata odruchów ścięgnistych. Do charakterystycznych zmian należy brak odruchów kolanowych i skokowych, osłabienie czucia ułożenia i wibracji w kończynach dolnych oraz nieprawidłowości w źrenicach. U 48% obecny jest dodatni objaw Argylla Robertsona. Do innych objawów zalicza się osłabienie czucia powierzchniowego i głębokiego, osłabienie, wyniszczenie, hipotonię mięsni, zanik nerwu wzrokowego, porażenie nerwów czaszkowych oraz zmiany troficzne. Rzadko wiąd rdzenia doprowadza do śmierci.

Wrodzona kiła układu nerwowego rozpoczyna się między 4 a 7 miesiącem ciąży, kiedy to patogen wnika do płodu. Obecnie choroba zdarza się rzadko. Przebieg przypomina ten opisywany u osób dorosłych, jednak bez wiądu rdzenia. Dodatkowo pojawia się triada Hutchinsona w postaci śródmiąższowego zapalenia rogówki, deformacji zębów i utraty słuchu.

Gruźlicze zapalenie opon i mózgu

Choroba wywołana jest prątkiem gruźlicy ludzkiej lub bydlęcej i stanowi wtórną zmianę w stosunku do pierwotnego źródła infekcji w innym narządzie. Ognisko pierwotne znajduje się najczęściej w płucach, jednak często jest ono nieuchwytne. Infekcja układu nerwowego przebiega pod postacią zapalenia oponowo-mózgowego z zajęciem głównie części podstawnej mózgu, ale także naczyń i tkanki mózgowej. Chorują głównie osoby żyjące w złych warunkach socjalnych.

Początek infekcji jest mało charakterystyczny. Zaczyna się od złego samopoczucia, pobolewania głowy i stanów podgorączkowych. Później pojawiają się incydenty dezorientacji i ostre zmiany nastroju, a także narastająca sztywność karku i miernie nasilony stan gorączkowy. Jeżeli nie rozpocznie się leczenia dochodzi do pogłębienia zmian psychicznych, a z czasem utraty kontaktu z otoczeniem i śpiączki. Niekiedy występują napady padaczkowe i uszkodzenia nerwów czaszkowych.

W płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdza się pleocytozę rzędu 100-500 komórek, podwyższone stężenie białka do 100-200mg/dl oraz obniżenie stężenia glukozy. W celu postawienia rozpoznania należy potwierdzić obecność prądków za pomocą metody Ziehl-Neelsena lub PCR.

Leczenie polega na wczesnym i długotrwałym (około 2 lata) podawaniu rifampicyny, izoniazydu i etambutolu.

Neuroborelioza

Choroba jest wywołana przez krętka Borrelia burgdorferi rozprzestrzeniającego się za pomocą kleszczy. Inaczej określana jest jako choroba z Lyme, od miejscowości, w której została rozpoznana w latach 70. XX wieku. Na terenie Europy tym kleszczem jest Ixodes ricinus, a jego rezerwuar stanową sarny i jelenie, które przenoszą patogeny dalej na psy, ludzi, a także inne zwierzęta. W latach 40. XX wieku była opisywana jednak pod inną nazwą, jako zespół limfocytowego zapalenia opon przebiegający z bólami korzeniowymi, a czasem również zapaleniem wielonerwowym. W tych czasach nie znano jeszcze czynnika etiologicznego, ale słusznie założono, że choroba ma podłoże infekcyjne i konieczne jest stosowanie antybiotykoterapii. Borelioza została uznana za chorobę zawodową u pracowników leśnych.

Pierwsze objawy pojawiają się pod postacią rumienia na skórze w miejscu ukłucia przez kleszcza. Ma on charakter wędrujący, poszerzając się w każdym kierunku i blednąc w centrum. Z czasem zmiany zajmują inne narządy, takie jak stawy, mięsień sercowy, gałki oczne czy wątrobę. W obrębie układu nerwowego dochodzi do surowiczego zapalenia opon z bólami głowy i sztywnością karku. Często współwystępują również bóle korzeniowe, zmiany w nerwach czaszkowych oraz objawy mono- i polineuropatii. Zmiany te mogą utrzymywać się kilka tygodni, zdarza się jednak, że ustępują bez leczenia. Jeżeli pojawią się objawy ogniskowe wskazuje to na zapalenie mózgu. W przypadkach nieleczonych, o przewlekłym przebiegu obserwuje się zmiany psychiczne o typie zaburzeń koncentracji uwagi, pamięci i intelektu.

Rozpoznanie ustala się głównie za pomocą badań serologicznych, a leczenie polega przede wszystkim na wczesnej antybiotykoterapii. W tym celu stosuje się tetracykliny lub amoksycyklinę, a jeżeli już dojdzie do neuroboreliozy zazwyczaj podaje się cefalosporyny III generacji.

Autor: Piotr Kuc
Źródła:
Lewis P.Rowland, Neurologia Merritta, Wydawnictwo Medyczne Urban&Partner, Wrocław 2004
Roman Mazur, Neurologia kliniczna, Via medica, Gdańsk 2007