Zbadano związek pomiędzy zaburzeniami metabolicznymi a chorobą Alzheimera

Obecnie brak skutecznych metod leczenia choroby Alzheimera (AD), najczęstszej postaci otępienia u osób starszych. Najbardziej znanym czynnikiem ryzyka, poza wiekiem, jest gen Ɛ4 apolipoproteiny E. Jednak coraz częściej naukowcy szukają innych czynników ryzyka, w celu identyfikacji profilaktycznych i terapeutycznych strategii. Wiele uwagi w ostatnim czasie skoncentrowało się na zespole metabolicznym (MetS).

Badania sugerują, że zaburzenia metaboliczne i otyłość mogą odgrywać znaczącą rolę w rozwoju demencji.

Nowy dodatek do Journal of Alzheimer's Disease poddaje ocenie badania nad związkiem pomiędzy zespołem metabolicznym a zaburzeniami poznawczymi.

Występowanie chorób w zespole MetS, a także zjawisko otyłości, zauważalnie wzrosły w ciągu ostatnich kilku dekad.

MetS jest właściwie zbiorem naczyniowych i metabolicznych czynników ryzyka, w tym takich jak: otyłość, nadciśnienie tętnicze, nieprawidłowy profil cholesterolu, a także zaburzenia regulacji glukozy we krwi.

"Chociaż mechanizmy molekularne leżące u podstaw relacji między MetS i zaburzeniami neurologicznymi nie są w pełni zrozumiałe, staje się coraz bardziej jasne, że komórkowe i biochemiczne zmiany obserwowane w MetS powiązane są z różnymi zaburzeniami neurologicznymi" - wyjaśnia dr Vincenza Frisardi.

Przykładowo, cukrzyca typu 2 (T2D) została powiązana z zaburzeniami funkcji poznawczych w wielu badaniach.

Ryzyko rozwoju zarówno cukrzycy, jak i choroby Alzheimera, zwiększa się proporcjonalnie do wieku. Dodatkowo dowody wskazują, że osoby z T2D mają prawie dwukrotnie wyższe ryzyko zachorowania na Alzheimera niż osoby bez cukrzycy.

Paula I. Moreira, z Faculty of Medicine and Center for Neuroscience and Cell Biology na Uniwersytecie Coimbra, przedstawia niektóre z prawdopodobnych mechanizmów.

Zarówno w przypadku AD, jak i T2D, zauważono podobne nieprawidłowości w mitochondriach, które odgrywają kluczową rolę w procesach komórkowych. Ludzka amylina, peptyd, który tworzy osady w komórkach trzustki pacjentów chorujących na cukrzycę, ma swój udział także w unieruchamianiu blaszek w mózgu, co z kolei powoduje Alzheimera.

Insulinooporność to kolejna cecha wspólna obu zaburzeń.

"Zrozumienie kluczowych mechanizmów leżących u podstaw tych szkodliwych oddziaływań, może stanowić okazję do projektowania skutecznych strategii terapeutycznych” - podkreśla Moreira.

"Niestety, dotychczasowe wysiłki wynalezienia leku na te choroby nie przyniosły pożądanych skutków, ponieważ mechanizmy tych zjawisk są jeszcze nie do końca znane. Biorąc pod uwagę, że pojawienie się Alzheimera najprawdopodobniej wynika z interakcji czynników genetycznych i środowiskowych, program badań powinien rozważyć nowe platformy studiów, wykraczające poza monolityczną perspektywę Alzheimera" - mówi Frisardi.